Файл: 1 Предмет, методы, объекты и задачи патологической анатомииПатология.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 276
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Гемохроматоз развивается при общем содержании железа в организме более 15г. При этом накопление гемосидерина сопровождается повреждением органов и тканей (атрофия,
склероз, снижение функции). Различают первичный и вторичный гемохроматоз.
Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом ферментов тонкой кишки,
связанным с усиленным всасыванием железа пищи (тезаурисмоз – болезнь накопления).
Это самостоятельное заболевание передаётся доминантноаутосомным путём. Количество железа повышается в десятки раз. Классическая триада – бронзовая окраска кожи,
бронзовый диабет (СД) и пигментный цирроз печени. Кроме того, обнаруживается гемосидероз слюнных и потовых желез, сетчатки глаз, миокарда, слизистых оболочек
ЖКТ и синовиальных оболочек. Вторичный гемохроматоз встречается при усиленном парентеральном введении железа, частых переливаниях крови, передозировке витамина С
и др.
14) Нарушения обмена билирубина: свойства и этапы синтеза пигмента:
классификация, морфология, исходы
Нарушение обмена билирубина называется желтухой. Она обусловлена избыточным накоплением его в плазме крови, проявляющееся желтушным прокрашиванием кожи,
склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов. В зависимости от того,
какое звено синтеза пигмента нарушено, различают три вида желтухи:
Классификация
1) Гемолитическая
(надпеченочная)
2) Паренхиматозная
(печеночная).
3) Механическая.
(подпеченочная, обтурационная).
Гемолитическая желтуха – развивается вследствие усиленного внутрисосудистого гемолиза
Паренхиматозная желтуха развивается при таких заболеваниях как: гепатиты острые и хронические, гепатозы, циррозы, лекарственные поражения печени, отравление грибами,
наследственные ферментопатии, аутоинтоксикациях (например, при беременности). Эти заболевания сопровождаются повреждением гепатоцитов, происходит нарушение захвата ими билирубина из крови, конъюгации его и экскреции, следовательно, количество неконъюгированного билирубина увеличивается, желчь, кал слабо окрашены.
Механическая желтуха (обтурационная) – возникает вследствие нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета (камнем, опухолью) или сдавлением их извне (рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в перипортальные лимфоузлы, рак фатерова сосочка и пр.)
Исходы
Развивается застой желчи (holestasis), происходит переполнение внутрипеченочных желчных протоков с увеличением печени, которая приобретает желто-зеленый цвет, через синусоиды желчь поступает в кровь (holemia), развивается интоксикация (брадикардия,
гипотония), некроз эпителия почечных канальцев (гепато-ренальный синдром), кожный зуд из-за раздражения нервных окончаний. Появляются множественные кровоизлияния.
Просачивание желчи вызывает некроз гепатоцитов→ разрастание соединительной ткани - билиарный цирроз печени. В крови сначала повышается содержание конъюгированного билирубина, затем - неконъюгированного. Прямой билирубин растворим в воде, поэтому он появляется в моче, при этом уробилины в ней отсутствуют. Кал ахоличный
(неокрашенный)
15) Нарушения обмена кальция: виды, причины, морфология, значения,
исходы
Кальций является очень важным элементом для человеческого организма. Он входит в состав костей, зубов, ферментов, ионы Ca участвуют в свертывании крови, синоптической передаче возбуждения, сокращения мышц, регуляции проницаемости клеточных мембран,
в механизмах и инкреции ряда желез.
Нарушения обмена кальция называют
кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворимого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе.
Виды
Метастатическое обызвествление
Метаболическое обызвествление
Дистрофическое обызвествление
Метастатическое обызвествление имеет системный (распространенный) характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия. Встречается при повышенном разрушении костей,
например, при миеломной болезни.
Метаболическое обызвествление может быть системным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухожилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже,
подкожной основе, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным
(ограниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых сростков в коже или подкожной основе ног или рук.
Дистрофическое обызвествление, или петрификация, характеризуется местным отложением солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокойдистрофии ткани или ткани со сниженным обменом (брадитрофные ткани),
к которым относятся хрящ, сухожилия, апоневрозы. Гиперкальциемия отсутствует.
Основной причиной петрификации является физико-химическое изменение подвергающихся некрозу или дистрофии тканей.
Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприятны, так как известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.
16) Кальцинозы: определение, виды, примеры, значение.
Кальциноз- Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.
Гипокальциемия развивается при гипопаратиреозе, увеличении потребности организма в кальции (беременность, лактация), при неукротимой рвоте, при нарушении всасывания кальция в кишечнике (энтериты), при хронической почечной недостаточности и т.д.
Клинически гипокальциемия проявляется тетаническими судорогами,
бронхиолоспазмом, ларингоспазмом.
Гиперкальциемия может быть связана с:
1) увеличенным поступлением кальция или с гипервитаминозом D;
2) с нарушением его выведения.
Поражение толстой кишки – хроническая дизентерия, колиты другой этиологии. При хронической почечной недостаточности,
которая может стимулировать размножение клеток (гиперплазию) паращитовидных желёз.
3) нарушения гормональной регуляции – гиперпродукцияпаратгормона (аденома и гиперплазия паращитовидных желез) или снижение выработки кальцитонина;
4) с разрушением костей (миеломная болезнь, множественные метастазы в кости злокачественных опухолей, остеомиелит, множественные переломы).
Обызвествления классифицируются по механизму развития: метастатическое,
дистрофическое и метаболическое
17)Камнеобразование: определение, патогенез, способствующие
факторы,примеры, значение.
Камнеобразование
Камни или конкременты (от лат. concrementum - сросток) представляют собой плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. По форме они обычно напоминают форму полости, в которой образовались, цвет зависит от
химического состава, на распиле могут быть коллоидными или кристаллоидными и смешанными.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13
Факторы камнеобразования:
1) Общие – нарушения обмена веществ, ожирение, нейроэндокринные заболевания.
2) Местные – нарушения оттока секрета, воспаление.
МКБ. Нефролитиаз
Морфология и классификация камней. Основные компоненты почечных камней: соли кальция, мочевая кислота, цистин и струвит (MgNH4P04). Средняя скорость образования камней у пациентов с уже имеющимися камнями — 1 камень в 2—3 года.
По составу различают следующие виды камней:
1) уратные (рентгенонегативные) образуются из солей мочевой кислоты, светло-желтого или темно-коричневого цвета. Образуются только в кислой моче. Обычно уратные камни являются семейной патологией, и половина пациентов с уратнымикамнями страдают подагрой. Они имеют красно-оранжевый цвет, поскольку абсорбируют пигменты.
2) оксалатные (рентгеноположительные) образуются из кальциевых солей щавелевой кислоты, коричневого или черного цвета, очень плотные, поверхность их покрыта шипами.
Образуются как в кислой, так и в щелочной моче, они способны повреждать слизистую оболочку лоханок, вызывая гематурию. В моче кристаллы моногидрата оксалата кальция напоминают эритроциты по форме и размерам.
3) фосфатные (рентгеноположительные) образуются из кальциевых солей фосфорной кислоты, серовато-белого цвета и более мягкие, чем оксалатные. Образуются в щелочной и нейтральной моче.
4) Струвитные камни встречаются часто и являются потенциально опасными. Они развиваются при инфицировании мочевого тракта бактериями, продуцирующими уреазу,
например Proteusspecies, чаще у женщин или пациентов с хронической катетеризацией мочевого пузыря. Для таких камней даже применяют термин ”инфекционные камни”.
Струвитные камни растут, достигая больших размеров,
заполняя лоханку и чашечки (коралловые камни).
5) прочие (редко встречающиеся): цистиновые, ксантиновые, белковые. Цистиновые камни, имеют лимонно-желтую окраску, гладкую поверхность и мягкую консистенцию.
Осложнения. В качестве осложнений развиваются пролежни и перфорации мочеточника,
гидронефроз, пионефроз, пиелонефрит, перинефрит (воспаление фиброзной капсулы),
паранефрит (воспаление окружающей клетчатки), уросепсис, артериальная гипертензия,
почечная недостаточность.
ЖКБ. Холелитиаз. Факторы: общие (сахарный диабет, ожирение, гиповитаминоз А,
гиперхолестеринемия), местные (холецистит, холангит, дискинезия желчевыводящих путей).
Камни по составу: холестериновые, билирубиновые, известковые, смешанные.
Холестериновые обычно одиночные, лёгкие, желтоватые, округлые, коллоидные.
Пигментные – мелкие, множественные, жёсткие, хрупкие, гомогенные с металлическим оттенком, обнаруживаются обычно у больных с хроническим гемолизом.
Кальциевые – форма причудливая с шипообразными отростками светло или тёмно- коричневого цвета. Смешанные обычно множественные, «фасетированные», имеют грани,
форма и количестворазличны.
Осложнения: хронический холецистит, холангит, перфорация желчного пузыря→
перитонит, холецисто-дуоденальный свищ→ может быть кишечная непроходимость
(крупные камни). Закупорка общего желчного и общего печёночного протока→
механическая желтуха→ цирроз печени. Закупорка пузырного протока→ «выключенный желчный пузырь»→ гидроцеле, мукоцеле, эмпиема желчного пузыря.
18) Общая смерть: терминальное состояние. Виды. Посмертные
изменения.
Общая смерть (mors) – это необратимое прекращение жизнедеятельности всего организма.
Период переходный между жизнью и смертью называется терминальное состояние, оно включает в себя стадии: 1) преагональное состояние, 2) терминальной паузы, 3) агонию, 4)
клиническую смерть.
Виды смерти: насильственная (изучается судебной медициной) и ненасильственная.
Ненасильственная делится: 1) от врождённой нежизнеспособности, 2) естественная
(физиологическая) – от старческой дряхлости, 3) от болезни (exitusletalis). В этой группе выделяют т.н. скоропостижную смерть (morssubita) – это смерть от внезапно развившегося или скрыто протекавшего заболевания. Развивается в течение 6 часов от момента возникновения первыхсимптомов. Например, внезапная коронарная смерть.
Человек превращается в труп (cadaver), в нём различают следующие (посмертные)
изменения: высыхание (siccatio), охлаждение (algormortis), мышечное окоченение
(rigormortis), трупные пятна (livoresmortis) и посмертное самопериваривание, разложение мёртвой ткани под действием гидролитических ферментов (autolisis).
19) Некроз: определение, стадии, морфология, классификация,
значение, исходы.
Некроз (от греч. necros - мёртвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение, сопровождающееся активацией гидролитических ферментов и развитием аутолиза.
По этиологическому фактору классифицируется на:
➢ Травматический
➢ Токсический
➢ Трофоневротический
➢ Аллергический
➢ Сосудистый
По механизму действия этиологического фактора:
• Прямой (травматический, токсический).
• Непрямой (трофоневротический, аллергический, сосудистый).
Патогенез (наиболее значимые звенья):
1) Связывание клеточных белков с убиквитином;
2) Дефицит АТФ;