Файл: Литература, используемая при проведении занятия Учебник спасателя С. К. Шойгу Основы доврачебной помощи М. 89.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 32
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Неэффективность закрытого массажа сердца обусловлена рядом ошибок, нередко встречающихся при выполнении приемов сердечно-легочной реанимации:
1) проведение массажа сердца больному, который лежит на мягкой, пружинящей поверхности;
2) неправильное расположение рук реаниматора, что приводит к перелому ребер или неэффективному массажу;
3) слишком малая или чрезмерная сила нажатия на грудину; в первом случае массаж будет неэффективен, во втором — возможна травма грудной клетки (перелом грудины и ребер) и ее органов;
4) длительный, более 5 — 10' с, перерыв в массаже, который способствует постепенному нарастанию кислородного голодания мозга и миокарда и уменьшает возможность достижения окончательного успеха реанимации;
5) проведение массажа без искусственной вентиляции лёгких. В этом случае массаж бесполезен, так как кровь не насыщается кислородом.
Утопление – одна из форм асфиксии, развивающаяся в результате закрытия дыхательных путей жидкой средой. Различают истинное утопление ("синие утопленники") и "сухое" асфиксическое утопление ("белые утопленники").
При истинном утоплении происходит аспирация (вдыхание) в дыхательные пути большого количества воды. Умирание наступает постепенно, и при этом различают 3 стадии.
1-я стадия – начальная. Пострадавший способен задерживать дыхание, неадекватен. Дыхание шумное, с приступами кашля, наблюдается синюшность лица, рвота, урежение пульса и снижение АД.
2-я стадия – агональная. Сознание отсутствует. Самостоятельного дыхания нет, но сердечная деятельность еще не прекратилась: синюшность лица, розовая пена изо рта, кожные покровы холодные.
3-я стадия – клиническая смерть.
Для утопления совершенно необязательно, чтобы тело или голова погружались в жидкую среду полностью. Наиболее часто процесс утопления происходит очень быстро (в течение 3 – 5 минут).
Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате:
- попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление);
- ларингоспазма (асфиксическое утопление);
- рефлекторной остановки сердца («синкопальное» утопление).
Асфиксия
Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной А. могут быть механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне (напр., удушение) или значительном их сужении. Последнее может быть вызвано воспалительным процессом (напр., дифтерия), отеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во время наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (напр., при бронхиальной астме). Часто причиной А. может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п.. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к А.
Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; А. возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для А. расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и А. приобретает обычное течение.
Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.
А. может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр, при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги.
Одной из частых причин А. являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.
Нарушения внешнего дыхания, приводящие к А., могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо-и парообразными хим. соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания. А. возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).
Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная А.), при отравлении «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма А. возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так наз. острая ишемическая А.).
Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; напр., цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, к-рая приводит к тканевой А. Некоторые бактерийные токсины и вирусы также вызывают А., блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой А. характерно нормальное содержание кислорода в крови.
Таким образом, очевидно, что А. может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.