Файл: 87 Жирные кислоты являются структурными компонентами триглицеридов и глицерофосфолипидов.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1172
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
87Жирные кислоты являются структурными компонентами триглицеридов и глицерофосфолипидов. А. Выберите жирные кислоты, которые в триглицеридах и глицерофосфолипидах располагаются преимущественно у α-углеродного атома. Б. Выберите жирные кислоты, которые в триглицеридах и глицерофосфолипидах располагаются преимущественно у β-атома углерода: 1) пальмитиновая 2) арахидоновая 3) миристиновая 4) стеариновая 5) линолеваяВ. Опишите строение триглицеридов и глицерофосфолипидов. Г. Опишите реакцию, которая будет происходить под действием фермента фосфолипаза А2 на глицерофосфолипид. Опишите функцию продуктов гидролиза.А. У α-углеродного атома располагаются преимущественно насыщенные жирные кислоты: 1) пальмитиновая, 3) миристиновая, 4) стеариновая. Б. У β-атома углерода располагаются преимущественно ненасыщенные жирные кислоты: 2) арахидоновая, 5) линолевая.В. Триглицериды – это сложные эфиры трехатомного спирта глицерола и трех остатков жирных кислот. Структурная основа глицерофосфолипидов – глицерин, у первого и второго атома углерода которых находятся жирные кислоты, у третьего – остаток фосфорной кислоты, к которой присоединены различные заместители, чаще всего аминоспирты (серин, холин, этаноламин). Г. фосфолипаза А2 Глицерофосфолипид лизофосфолипиды + арахидоновая кислотаЛизофосфолипиды обладают лизирующим действием на мембраны, что приводит к гемолизу и разрушению эритроцитов. Арахидоновая кислота используется для обновления глицерофосфолипидов в тканях, для синтеза эйкозаноидов (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов).88Пальмитоолеилстеароилглицерин – это триглицерид, который относится к классу простых липидов.А. Опишите, используя метаболические карты, реакции, происходящие при переваривании пальмитоолеилстеароилглицерина. Укажите название и класс фермента, катализирующего данную реакцию, а также факторы, необходимые для ее нормального протекания.Б. Какое вещество создает оптимум рН для этого фермента? Где оно образуется?В. Какие продукты переваривания жиров будут преобладать? Опишите их дальнейшую судьбу.Г. Почему у человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижены свертывание крови и половая функция.
А. Панкреатическая липаза. Класс - гидролазы.Н2С-О-СО-С15Н31 панкреатическая Н2С-ОН + С15Н31СООН│ липаза │ НС-О-СО-С17Н33 + 2Н2О НС-О-СО-С17Н33│ желчь, рН 7-8 │Н2С-О-СО-С17Н35 Н2С-ОН + С17Н35СООНБ. Ионы бикарбонатов (НСО3─), которые образуются в поджелудочной железе.В. Жирные кислоты и моноглицериды. Они образуют смешанную мицеллу, которая всасывается в слизистую кишечника. Вместе с продуктами гидролиза всасываются жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и соли желчных кислот. Г. Отсутствие жиров в диете приводит к развитию названных патологий, т.к. они необходимы для всасывания жирорастворимых витаминов. В отсутствии жиров нарушается всасывание этих витаминов и возникают состояния гипо- и авитаминозов. Эссенциальные жирные кислоты (витамин F) необходимы для нормального функционирования кожи; витамин А участвует в образовании компонентов структур соединительной ткани и в акте зрения; витамин D способствует формированию костной ткани; витамин К необходим для свертывания крови.89После приема жирной пищи сыворотка крови становится мутной, но вскоре опять возвращается к исходному состоянию.А. Объясните причины помутнения сыворотки крови. Опишите соединения, которые в ней появляются. Б. Назовите фермент и активатор этого фермента, под действием которых происходит «просветление» сыворотки крови.В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.А. Появляются крупные частицы – хиломикроны. Хиломикроны – сложные белки, класс – липопротеины. В химическом составе преобладают ТГ (90%), они синтезируются в слизистой тонкого кишечника, транспортируют экзогенные липиды из кишечника в кровь, имеют диаметр более 120 нм, являются антиатерогенными. Б. Фермент липопротеинлипаза локализуется в сыворотке крови. Гепарин, активирующий этот фермент, называют «просветляющим фактором». В. Н2С-О-СО-R Н2C-ОН│ ЛП – липаза │ НС-О-СО-R НС-ОН + 3 RCООН │ │Н2С-О-СО-R Н2С-ОНтриглицерид глицерин жирная кислотаФермент ЛП-липаза участвует в гидролизе триглицеридов в составе хиломикронов с образованием глицерина и жирных кислот, которые кровью транспортируются органам и тканям. Количество триглицеридов уменьшается и размер хиломикронов тоже уменьшается. Остаточные хиломикроны удаляются из крови, и сыворотка крови становится прозрачной.
90При нарушении процесса пищеварения в качестве заместительной терапии больным назначают препараты, содержащие пищеварительные ферменты «Пензитал» или «Фестал». «Пензитал» содержит только ферменты панкреатического сока, а «Фестал» еще и желчные кислоты. А. Какое из этих лекарств следует рекомендовать пациентам, у которых нарушено поступление желчи в кишечник? Б. Перечислите функции желчных кислот и биологическое значение энтерогепатической циркуляции. В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека. А. Таким пациентам нужно назначать «Фестал». Б. Функции желчных кислот: эмульгируют жиры, увеличивая поверхность соприкосновения фермента и субстрата; стабилизируют тонкодисперстную эмульсию; участвуют в образовании смешанных мицелл, что способствует всасыванию продуктов гидролиза липидов в клетки кишечника. Далее желчные кислоты поступают через воротную вену в печень, потом в желчный пузырь и снова участвуют в эмульгировании, что позволяет им многократно использоваться. Поэтому при уменьшении секреции желчи будет нарушаться процесс переваривания липидов и всасывания продуктов их гидролиза. В. Этапы ассимиляции жиров: эмульгирование ТГ (триглицеридов) → гидролиз ТГ при участии панкреатической липазы с образованием преимущественно моноглицеридов и жирных кислот → образование смешанных мицелл → всасывание их в эпителий кишечника → ресинтез ТГ → образование ХМ и ЛПОНП → их транспорт кровью → гидролиз под действием ЛП-липазы с образованием глицерина и жирных кислот → включение жирных кислот в метаболизм клеток органов и тканей.91Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается. А. Рассчитайте количество молекул АТФ, которое образуется при окислении 1 молекулы стеариновой кислоты до СО2 и Н2О. Б. Рассчитайте количество молекул АТФ, которое образуется при окислении 1 молекулы линолевой кислоты до СО2 и Н2О. В. Кратко опишите процесс β-окисления. Укажите его значение.А. Стеариновая кислота (С18) исходя из формулы (n/2 - 1) претерпевает 8 циклов β-окисления. В каждом цикле образуется 1 молекула ФАДН2 (2 АТФ) и 1 молекула НАДН2 (3 АТФ). Поступая в дыхательную цепь, в сумме они дадут 5 молекул АТФ (8×5=40 АТФ). Количество молекул ацетил-КоА образуется 9, при окислении в ЦТК они дают (9×12) = 108 АТФ. На активацию стеариновой кислоты расходуется 2 АТФ. Общий баланс энергии: 40 + 108 −2 = 146 АТФ.
Б. Линолевая кислота (С18:2) претерпевает 8 циклов β-окисления исходя из формулы (n/2 - 1). Однако в ней имеются 2 двойные связи. Следовательно, в двух циклах β-окисления не образуется 2 молекулы ФАДН2, что равноценно потере 4 АТФ. Поэтому количество АТФ, образованное в 8 циклах будет (8×5 - 4 = 36 АТФ). Количество молекул ацетил-КоА образуется 9, при окислении в ЦТК они дают (9×12) = 108 АТФ. На активацию линолевой кислоты расходуется 2 АТФ. Общий баланс энергии: 108 + 36 - 2 =142 АТФ.В. β-окисление – метаболический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по два атома углерода в виде ацетил-КоА. Укороченная на 2 атома углерода жирнокислотная цепь вновь вступает в β-окисление, т.е. данный процесс циклический. Отделившийся ацетил-КоА окисляется в ЦТК с образованием АТФ. Процесс локализуется в матриксе митохондрий и происходит в аэробных условиях. β-окисление назван так потому, что реакции окисления жирной кислоты происходят у β-углеродного атома. β-окисление – важный источник энергии для тканей с высокой активностью ферментов ЦТК и дыхательной цепи – скелетные мышцы, сердечная мышца, почки. 92У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При исследовании клеток мышц, взятых путем биопсии, обнаружили большие включения триглицеридов. Их концентрация оказалась в несколько раз больше, чем в норме, а концентрация карнитина в 5 раз меньше. А. Почему при данном заболевании резко снижается способность выдерживать длительную физическую нагрузку?Б. Опишите процесс, который нарушен при данном заболевании.В. Укажите источники карнитина. А. Поскольку количество карнитина снижено, то и β-окисление жирных кислот в мышцах происходит очень медленно (нарушен транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии). β-окисление жирных кислот - важный источник энергии, поэтому в данном случае способность к выполнению физической работы заметно снижена. Б. β-окисление жирных кислот происходит в матриксе митохондрий, поэтому после активации жирные кислоты должны транспортироваться из цитоплазмы внутрь митохондрий. Для переноса жирных кислот необходим переносчик – карнитин. В цитоплазме фермент карнитинацилтрансфераза I катализирует реакцию взаимодействия ацил-КоА с карнитином с образованием ацилкарнитина, который транспортируется в матрикс митохондрий. На митохондриальный ацилкарнитин действует фермент карнитинацилтрансфераза II, вызывающий повторное образование ацил-КоА и карнитина. Карнитин транспортируется в цитоплазму митохондрий, а ацил-КоА участвует в β-окислении.
В. Карнитин может поступать с пищей или синтезироваться из незаменимых аминокислот (лизина, метионина) при участии витамина С. 93Сравните процессы β-окисления и биосинтеза жирных кислот.А. Назовите локализацию каждого процесса в клетке.Б. Укажите ключевые ферменты процессов.В. Назовите коферменты, участвующие в данных процессах. Г. Укажите отношение каждого процесса к энергообеспечению клетки (производство или затраты АТФ).Д. Назовите гормоны, активирующие данные процессы. А. β-окисление локализовано в митохондриях, биосинтез жирных кислот локализован в цитоплазме.Б. Регуляторный фермент β-окисления – карнитинацилтрансфераза I, а биосинтеза - ацетил-КоА-карбоксилаза.В. Коферменты β-окисления – НАД+, ФАД+, КоА, коферменты биосинтеза - карбоксибиотин, НАДФН2.Г. β-окисление связано с образованием АТФ (при окислении НАДН2 и ФАДН2 в дыхательной цепи, ацетил-КоА в цикле Кребса), а биосинтез связан с потреблением АТФ (реакция синтеза малонил-КоА из ацетил-КоА).Д. β-окисление активирует адреналин, глюкагон, синтез жирных кислот – инсулин. 94Глюкагон стимулирует липолиз в жировой ткани.А. Какой из перечисленных ферментов жирового обмена будет активироваться при увеличении в крови концентрации глюкагона:1) панкреатическая липаза;2) липаза адипоцитов (триглицеридлипаза);3) глицеролкиназа;4) глицеролфосфатацилтрансфераза;5) ЛП-липаза.Б. Опишите механизм действия гормона на фермент, выбранный в пункте А. В. Какова дальнейшая судьба продуктов гидролиза?А. При увеличении в крови концентрации глюкагона будет активироваться фермент триглицеридлипаза. Б. Гормон глюкагон взаимодействует с рецепторами адипоцитов и активирует аденилатциклазную систему. Аденилатциклаза активная активирует протеинкиназу путем диссоциации субъединиц. Протеинкиназа активирует тригдицероллипазу путем фосфорилирования. Активный фермент отщепляет один остаток жирной кислоты от триглицерида с образованием диглицерида. Далее действуют диглицеридлипаза на диглицерид и моноглицеридлипаза на моноглицерид. В. Продукты полного гидролиза триглицеридов – глицерин и жирные кислоты поступают в кровь. Глицерин как гидрофильное соединение транспортируется кровью в свободном виде, жирные кислоты как гидрофобные соединения в комплексе с белком плазмы – альбумином.
А. Панкреатическая липаза. Класс - гидролазы.Н2С-О-СО-С15Н31 панкреатическая Н2С-ОН + С15Н31СООН│ липаза │ НС-О-СО-С17Н33 + 2Н2О НС-О-СО-С17Н33│ желчь, рН 7-8 │Н2С-О-СО-С17Н35 Н2С-ОН + С17Н35СООНБ. Ионы бикарбонатов (НСО3─), которые образуются в поджелудочной железе.В. Жирные кислоты и моноглицериды. Они образуют смешанную мицеллу, которая всасывается в слизистую кишечника. Вместе с продуктами гидролиза всасываются жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и соли желчных кислот. Г. Отсутствие жиров в диете приводит к развитию названных патологий, т.к. они необходимы для всасывания жирорастворимых витаминов. В отсутствии жиров нарушается всасывание этих витаминов и возникают состояния гипо- и авитаминозов. Эссенциальные жирные кислоты (витамин F) необходимы для нормального функционирования кожи; витамин А участвует в образовании компонентов структур соединительной ткани и в акте зрения; витамин D способствует формированию костной ткани; витамин К необходим для свертывания крови.89После приема жирной пищи сыворотка крови становится мутной, но вскоре опять возвращается к исходному состоянию.А. Объясните причины помутнения сыворотки крови. Опишите соединения, которые в ней появляются. Б. Назовите фермент и активатор этого фермента, под действием которых происходит «просветление» сыворотки крови.В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.А. Появляются крупные частицы – хиломикроны. Хиломикроны – сложные белки, класс – липопротеины. В химическом составе преобладают ТГ (90%), они синтезируются в слизистой тонкого кишечника, транспортируют экзогенные липиды из кишечника в кровь, имеют диаметр более 120 нм, являются антиатерогенными. Б. Фермент липопротеинлипаза локализуется в сыворотке крови. Гепарин, активирующий этот фермент, называют «просветляющим фактором». В. Н2С-О-СО-R Н2C-ОН│ ЛП – липаза │ НС-О-СО-R НС-ОН + 3 RCООН │ │Н2С-О-СО-R Н2С-ОНтриглицерид глицерин жирная кислотаФермент ЛП-липаза участвует в гидролизе триглицеридов в составе хиломикронов с образованием глицерина и жирных кислот, которые кровью транспортируются органам и тканям. Количество триглицеридов уменьшается и размер хиломикронов тоже уменьшается. Остаточные хиломикроны удаляются из крови, и сыворотка крови становится прозрачной.
90При нарушении процесса пищеварения в качестве заместительной терапии больным назначают препараты, содержащие пищеварительные ферменты «Пензитал» или «Фестал». «Пензитал» содержит только ферменты панкреатического сока, а «Фестал» еще и желчные кислоты. А. Какое из этих лекарств следует рекомендовать пациентам, у которых нарушено поступление желчи в кишечник? Б. Перечислите функции желчных кислот и биологическое значение энтерогепатической циркуляции. В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека. А. Таким пациентам нужно назначать «Фестал». Б. Функции желчных кислот: эмульгируют жиры, увеличивая поверхность соприкосновения фермента и субстрата; стабилизируют тонкодисперстную эмульсию; участвуют в образовании смешанных мицелл, что способствует всасыванию продуктов гидролиза липидов в клетки кишечника. Далее желчные кислоты поступают через воротную вену в печень, потом в желчный пузырь и снова участвуют в эмульгировании, что позволяет им многократно использоваться. Поэтому при уменьшении секреции желчи будет нарушаться процесс переваривания липидов и всасывания продуктов их гидролиза. В. Этапы ассимиляции жиров: эмульгирование ТГ (триглицеридов) → гидролиз ТГ при участии панкреатической липазы с образованием преимущественно моноглицеридов и жирных кислот → образование смешанных мицелл → всасывание их в эпителий кишечника → ресинтез ТГ → образование ХМ и ЛПОНП → их транспорт кровью → гидролиз под действием ЛП-липазы с образованием глицерина и жирных кислот → включение жирных кислот в метаболизм клеток органов и тканей.91Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается. А. Рассчитайте количество молекул АТФ, которое образуется при окислении 1 молекулы стеариновой кислоты до СО2 и Н2О. Б. Рассчитайте количество молекул АТФ, которое образуется при окислении 1 молекулы линолевой кислоты до СО2 и Н2О. В. Кратко опишите процесс β-окисления. Укажите его значение.А. Стеариновая кислота (С18) исходя из формулы (n/2 - 1) претерпевает 8 циклов β-окисления. В каждом цикле образуется 1 молекула ФАДН2 (2 АТФ) и 1 молекула НАДН2 (3 АТФ). Поступая в дыхательную цепь, в сумме они дадут 5 молекул АТФ (8×5=40 АТФ). Количество молекул ацетил-КоА образуется 9, при окислении в ЦТК они дают (9×12) = 108 АТФ. На активацию стеариновой кислоты расходуется 2 АТФ. Общий баланс энергии: 40 + 108 −2 = 146 АТФ.
Б. Линолевая кислота (С18:2) претерпевает 8 циклов β-окисления исходя из формулы (n/2 - 1). Однако в ней имеются 2 двойные связи. Следовательно, в двух циклах β-окисления не образуется 2 молекулы ФАДН2, что равноценно потере 4 АТФ. Поэтому количество АТФ, образованное в 8 циклах будет (8×5 - 4 = 36 АТФ). Количество молекул ацетил-КоА образуется 9, при окислении в ЦТК они дают (9×12) = 108 АТФ. На активацию линолевой кислоты расходуется 2 АТФ. Общий баланс энергии: 108 + 36 - 2 =142 АТФ.В. β-окисление – метаболический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по два атома углерода в виде ацетил-КоА. Укороченная на 2 атома углерода жирнокислотная цепь вновь вступает в β-окисление, т.е. данный процесс циклический. Отделившийся ацетил-КоА окисляется в ЦТК с образованием АТФ. Процесс локализуется в матриксе митохондрий и происходит в аэробных условиях. β-окисление назван так потому, что реакции окисления жирной кислоты происходят у β-углеродного атома. β-окисление – важный источник энергии для тканей с высокой активностью ферментов ЦТК и дыхательной цепи – скелетные мышцы, сердечная мышца, почки. 92У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При исследовании клеток мышц, взятых путем биопсии, обнаружили большие включения триглицеридов. Их концентрация оказалась в несколько раз больше, чем в норме, а концентрация карнитина в 5 раз меньше. А. Почему при данном заболевании резко снижается способность выдерживать длительную физическую нагрузку?Б. Опишите процесс, который нарушен при данном заболевании.В. Укажите источники карнитина. А. Поскольку количество карнитина снижено, то и β-окисление жирных кислот в мышцах происходит очень медленно (нарушен транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии). β-окисление жирных кислот - важный источник энергии, поэтому в данном случае способность к выполнению физической работы заметно снижена. Б. β-окисление жирных кислот происходит в матриксе митохондрий, поэтому после активации жирные кислоты должны транспортироваться из цитоплазмы внутрь митохондрий. Для переноса жирных кислот необходим переносчик – карнитин. В цитоплазме фермент карнитинацилтрансфераза I катализирует реакцию взаимодействия ацил-КоА с карнитином с образованием ацилкарнитина, который транспортируется в матрикс митохондрий. На митохондриальный ацилкарнитин действует фермент карнитинацилтрансфераза II, вызывающий повторное образование ацил-КоА и карнитина. Карнитин транспортируется в цитоплазму митохондрий, а ацил-КоА участвует в β-окислении.
В. Карнитин может поступать с пищей или синтезироваться из незаменимых аминокислот (лизина, метионина) при участии витамина С. 93Сравните процессы β-окисления и биосинтеза жирных кислот.А. Назовите локализацию каждого процесса в клетке.Б. Укажите ключевые ферменты процессов.В. Назовите коферменты, участвующие в данных процессах. Г. Укажите отношение каждого процесса к энергообеспечению клетки (производство или затраты АТФ).Д. Назовите гормоны, активирующие данные процессы. А. β-окисление локализовано в митохондриях, биосинтез жирных кислот локализован в цитоплазме.Б. Регуляторный фермент β-окисления – карнитинацилтрансфераза I, а биосинтеза - ацетил-КоА-карбоксилаза.В. Коферменты β-окисления – НАД+, ФАД+, КоА, коферменты биосинтеза - карбоксибиотин, НАДФН2.Г. β-окисление связано с образованием АТФ (при окислении НАДН2 и ФАДН2 в дыхательной цепи, ацетил-КоА в цикле Кребса), а биосинтез связан с потреблением АТФ (реакция синтеза малонил-КоА из ацетил-КоА).Д. β-окисление активирует адреналин, глюкагон, синтез жирных кислот – инсулин. 94Глюкагон стимулирует липолиз в жировой ткани.А. Какой из перечисленных ферментов жирового обмена будет активироваться при увеличении в крови концентрации глюкагона:1) панкреатическая липаза;2) липаза адипоцитов (триглицеридлипаза);3) глицеролкиназа;4) глицеролфосфатацилтрансфераза;5) ЛП-липаза.Б. Опишите механизм действия гормона на фермент, выбранный в пункте А. В. Какова дальнейшая судьба продуктов гидролиза?А. При увеличении в крови концентрации глюкагона будет активироваться фермент триглицеридлипаза. Б. Гормон глюкагон взаимодействует с рецепторами адипоцитов и активирует аденилатциклазную систему. Аденилатциклаза активная активирует протеинкиназу путем диссоциации субъединиц. Протеинкиназа активирует тригдицероллипазу путем фосфорилирования. Активный фермент отщепляет один остаток жирной кислоты от триглицерида с образованием диглицерида. Далее действуют диглицеридлипаза на диглицерид и моноглицеридлипаза на моноглицерид. В. Продукты полного гидролиза триглицеридов – глицерин и жирные кислоты поступают в кровь. Глицерин как гидрофильное соединение транспортируется кровью в свободном виде, жирные кислоты как гидрофобные соединения в комплексе с белком плазмы – альбумином.