Файл: 87 Жирные кислоты являются структурными компонентами триглицеридов и глицерофосфолипидов.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 670
Скачиваний: 14
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Б. Липиды, имеющие большее сродство к адсорбенту и полярным растворителям (фосфатидилхолин) остаются близко у точки нанесения (Rf = 0,4), а липиды, имеющие большее сродство к неполярному растворителю (триглицериды), будут располагаться дальше от точки нанесения (Rf =1).
В. Триглицерид – простой липид, представляет собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и жирных кислот. Глицерин связан с тремя жирными кислотами сложно-эфирной связью. Фосфатидилхолин – сложный липид – глицерофосфолипид. Он состоит из глицерина и связанных с ним в первом и втором положении жирных кислот, в третьем положении - остатка фосфорной кислоты, к которому присоединен аминоспирт – холин.
103
Человек получил 250 г углеводов за один прием пищи и в течение 2 ч не совершал физической работы. Ответьте на вопросы:
А. Какой процесс – синтез или распад жирных кислот будет активироваться в жировой ткани через 1,5 – 2 ч после еды?
Б. Опишите схему метаболического пути, выбранного вами в пункте А, интенсивность которого нарастает в этих условиях в жировой ткани.
В. Какой гормон стимулирует данный процесс?
Г. Назовите метаболиты, образующиеся при распаде глюкозы, необходимые для схемы, выбранной в пункте Б.
А. В жировой ткани будет активироваться синтез жирных кислот. Повышение количества глюкозы в крови приводит к повышению инсулина и образованию метаболита (ацетил-КоА), необходимого для биосинтеза ВЖК. Активация ацетил-КоА-карбоксилазы усилит образование из ацетил-КоА – малонил-КоА.
Б. Углеводы → глюкоза → окисление (гликолиз, ПФП) → метаболиты для синтеза жирных кислот.
В. Инсулин.
Г. Ацетил-КоА, НАДФН2, АТФ. А также пируват → оксалоацетат (переносчик через мембрану ацетил-КоА из митохондрий, где он образуется, – в цитоплазму, место синтеза ВЖК.
104
В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемический болезни сердца в результате атеросклероза. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитинхолестеролацилтрансферазу (ЛХАТ).
А. Назовите реакцию, которую катализирует ЛХАТ.
Б. Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?
В. Почему недостаточность ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?
А. Фермент ЛХАТ катализирует реакцию превращения холестерина в эфир холестерина при участии жирной кислоты, донором которой является лецитин (фосфатидилхолин).
Б. Этот фермент содержится в ЛПВП.
В. Данная реакция происходит на поверхности ЛПВП. Образованные эфиры холестерина погружаются внутрь частицы, и в составе ЛПВП транспортируются в печень для утилизации холестерина. При недостаточности ЛХАТ не происходит удаления избытка холестерина со стенок сосудов и от других липопротеинов (ЛПНП), поэтому количество холестерина и атерогенных ЛПНП увеличивается в крови, что способствует развитию атеросклероза
105
У маленького ребенка имеются нарушения функций легких, мозга, мышц. В биоптате печени и фибробластах кожи отсутствует ацетил-КоА-карбоксилаза.
А. Опишите биохимическую реакцию, которая протекает с нарушениями у данного ребенка.
Б. Опишите метаболический путь, который нарушен?
В. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
А. У ребенка не происходит первая реакция синтеза жирных кислот: образование малонил-КоА из ацетил-КоА, которая идет с затратой энергией АТФ и при участии карбоксибиотина.
Б. Нарушен синтез жирных кислот, который протекает в абсорбтивный период и начинается с превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Далее синтез жирных кислот продолжается на мультиферментном комплексе – синтазе жирных кислот. Этот комплекс последовательно удлиняет радикал жирной кислоты на два углеродных атома, донором которых является малонил-КоА. Конечным продуктом является пальмитиновая кислота – С16.
В. В связи с дефицитом жирных кислот, не происходит синтез триглицеридов и фосфолипидов, что приводит к нарушению функций разных тканей, в состав которых входят данные липиды.
106
Больным с жировым перерождением печени и гиперхолестеринемией рекомендуют принимать витамин В4 (холин). Известно, что в организме человека холин используется на синтез ацетилхолина, фосфатидилхолина, сфингомиелина. Почему образование одного из этих веществ может облегчить состояния больного? Для ответа на вопрос:
А. Опишите формулу фосфатидилхолина (лецитина).
Б. Назовите липопротеины, образование которых повысится в результате лечения.
В. Представьте схему метаболизма этих частиц.
Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
А. Фосфатидилхолин (лецитин) состоит из глицерина, 2 остатков жирной кислоты, фосфорной кислоты и холина.
Б. ЛПВП – липопротеины высокой плотности.
В. ЛПВП образуются в печени. В их составе много фосфолипидов (50%), содержат апопротеины А-I, С-II, Е, фермент ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Поступают в кровь и принимают холестерин с поверхности ЛПНП и мембран клеток. Фермент ЛХАТ катализирует реакцию переноса ациольного остатка от лецитина на гидроксильную группу холестерина с образованием эфиров холестерина (ЭХ), которые погружаются в гидрофобное ядро ЛПВП. Далее ЛПВП транспортируют ЭХ в печень.
Г. При недостатке фосфатидилхолина может замедляться формирование в печени ЛПВП, что приводит к повышению ЛПНП в крови и может способствовать развитию гиперхолестеринемии.