Файл: Этиология и основные механизмы нарушений ритма сердца (аритмии).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 42
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Синдром слабости СА-узла (син.: синдромбради-,тахикардии) — это неспособностьСА-узлаобеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.
Электрофизиологический механизм: нарушение автоматизма САузла, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.
Причины:
–расстройство сбалансированности симпатико-адреналовыхи парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при неврозах);
–повреждение клеток СА-узла(например, инфаркт миокарда, миокардиты и др.).
Основные ЭКГ-проявления:периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановкиСА-узла.
Изменение показателей гемодинамики. Синусовая тахикардия мо-
жет сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повышения ЧСС), а также незначительным возрастанием систолического артериального давления (АД).
Синусовая брадикардия может сочетаться с понижением величины сердечного выброса, снижением АД, с потерей сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 уд./мин и ниже (при синдроме слабости СА-узла).
Прекращение генерации импульсов СА-узлом(синдром остановкиСА-узла)более чем на10–20с обусловливает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние называют синдромом Морганьи–Адамса–Стокса.
Патогенетической основой синдрома является ишемия мозга.
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ
Снижение активности или прекращение деятельности СА-узлав результате его функционального или органического повреждения способствует созданию условий для включения автоматических центров2-гои3-гопорядков. При этом эктопический очаг с его обычным ритмом, более низким, чем уСА-узла,принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных (син.: эктопические; от греч. ektopos — смещенный), пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.
Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие импульсы возбуждения (менее 70–80 импульсов в мин). Может наблюдаться при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях,
когда импульсы в СА-узлеили вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клеткахАВ-узла.Источником импульсов может быть верхняя, средняя или нижняя частьАВ-узла.Чем выше локализация пейсмекера, тем больше частота генерируемых им импульсов. На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р во всех отведениях, который может располагаться перед желудочковым комплексом QRS, наслаиваться на него или находится после него в зависимости от того, в какой частиАВ-узланаходится источник импульсов (рис. 12).
Рис. 12. Атриовентрикулярный ритм из верхней частиАВ-узла.Инверсия зубца Р, ЧСС — 40 уд./мин
Миграция водителя ритма характеризуется перемещением пейсмейкера изСА-узлав нижележащие отделы (преимущественно вАВ-узел)и обратно.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров 1-гои2-гопорядков. Импульсы генерируются, как правило, в пучке Гиса (в одной из его но
жек) и, реже, в волокнах Пуркинье. При этом частота генерации импульсов составляет 20–40в мин и менее. На ЭКГ комплексы QRS уширены, деформированы, зубец Р, как правило, отсутствует (совпадает с комплексом QRS)
Диссоциация с интерференцией заключается в одновременной несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма, как правило, номотопного (синоатриального) и гетеротопного (чаще всего атриовентрикулярного или желудочкового).
Изменение показателей гемодинамики. При предсердном медлен-
ном ритме эти нарушения сходны с таковыми при синусовой брадикардии. При атриовентрикулярном ритме нарушения гемодинамики определяются в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. В связи с этим нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выбросов, а также системного АД. При идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией наблюдаются сходные изменения.
2. Патология возбудимости. Из этой группы аритмий наиболее важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.
Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы)- это внеочередное сокращение сердечной мышцы, возникающее в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, то есть центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусного узла. В основе возникновения экстрасистолы лежит разность потенциалов,которая может возникнуть в результате любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом
самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и кончая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите.
В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы. Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, то есть исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы, что может привести к значительному уменьшению сердечного выброса. Кроме того, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола, в период которой миокард не восприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращенна, вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится в компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.
Пароксизмальная тахикардия. Этот вид патологии возбудимости проявляется внезапным приступом резкого учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии может превышать 200 уд. мин. Приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких часов и также внезапно обрывается; клинически может проявляться ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью; в отдельных случаях может происходить потеря сознания. Измерение артериального давления в этот период показывает значительное уменьшение величины пульсового давления за счет снижения максимального. Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. При пароксизмальной тахикардии значительно уменьшается ударный объем, минутный объем и происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т.е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений
, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы.
Мерцательная аритмия (фибрилляция) является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма. Суть этой патологии сводиться к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированое сокращение сердечной мышцы, то есть отдельные волокна или группы волокон возбуждаются и сокращаются асинхронно.
Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс ,инфаркт миокарда, нарушения гормонального-электролитного баланса, появление тромба в полости сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе.
Различают целый ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между этими двумя группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос.
Единственным терапевтическим мероприятием, прекращающим как фибрилляцию желудочков сердца, так и стойкую мерцательную аритмию предсердий, является электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция) сердца. Разряд приводит потенциал всех клеток к «нулевому» уровню и субординирует их с номотопным водителем ритма.
3. Патология проводимости. В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца.
Эти нарушения могут быть вызваны токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством нарушать проводимость в волокнах проводниковой системы. К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань «прерывает» те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях
, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникшая на уровне атриовентрикулярного узла, продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса.
Поперечная блокада сердца. Различают четыре степени поперечной блокады сердца:
а) поперечная блокада І степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард;
б) поперечная блокада ІІ степени, при которой наблюдается периодическое выпадание желудочкового комплекса. Эта степень блокады проявляется следующим образом. В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше за счет снижения лабильности АВ-области и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего в течение этой паузы восстанавливается лабильность АВ-узла и интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлинятся и т.д. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодинамики не возникает;
в) неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й и 3-й и т.д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков является достаточно серьезными;
г) полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердие сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.
Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемое преавтоматическая пауза, то есть остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных до 10 раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома является постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных водителей ритма.