Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

1. В чем заключаются эти изменения?
2. Каков их механизм?
Ответ:
При анафилактическом шоке у морской свинки(так же как и у человека) происходит генерализованный спазм бронхиол(может проявляться экспираторной одышкой), что ведет к острой недостаточности внешнего дыхания
+ закупорка слизью воздухоносных путей из-за ее повышенной секреции. Всё это происходит в следствие выхода в кровь продуктов дегрануляции тканевых базофилов.
Так же при анафилактическом шоке может возникнуть отек гортани, ларингоспазм с сопут. отеком языка, что приведет к перекрытию верхних дыхательных путей и невозможности легочной вентиляции.
Развиваются:
1.Одышка (экспираторная)
2.Гипоксемия
3.Гиперкапния
4. Газовый ацидоз
+ уменьшение резервного объема выдоха, уменьшение ЖЕЛ
Задача 64
Больной жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость одышку. Объективно: кожа и слизистые бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная HCl. Общая кислотность - 12 т.е. В крови - гиперхромная анемия, в мазке - анизо- и пойкилоцитоз, мегалобласты. Диагностирована В12-дефицитная анемия.
1. Как называется возникшее в желудке явление?
2. Как можно объяснить наблюдаемые диспептические симптомы?
3. Каков их патогенез?
Ответ:
1. Желудочная гипосекреция. Ахлоргидрия

2. При недостатке цианокобаламина нарушается синтез ДНК, из-за чего наблюдаются нарушения деления клеток.
Возникновение атипичного митоза и гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительно-атрофических процессов в слизистой оболочке его отделов (у пациента глоссит, ахилический гастрит, возможет энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и усиливает дефицит витамина.
Вследствие уменьшения переваривающей способности желудочного сока пища не задерживается в желудке надолго, а эвакуируется в 12ПК, где среда в отсутвие соляной кислоты из желудка становится постоянно щелочной. Это тормозит образование секретина = уменьшается секреция поджелуд. сока = нарушение полостного пищеварения.
Недостаточно переваренные компоненты пищи раздражают рецепторы кишечника, что приводит к усилению перистальтики = поносы.
Отрыжка из-за усиленного гниения пищи
Задача 65
Больную доставили в хирургическую клинику с приступом острого калькулезного холецистита. При поступлении у нее отмечаются явления раздражения брюшины, которые постепенно нарастают. Выражена желтушность кожных покровов. Общий билирубин крови составляет 80 ммоль/л. В моче стеркобилина нет. Кал обесцвеченный.
1. Какой вид желтухи развился у больной?
2. Укажите за счет какой фракции билирубин крови повышен? Ответ обоснуйте.
3. Объясните механизм указанных нарушений.
Ответ:
1. Механическая(подпеченочная)
2. Преобладает конъюгированный билирубин.
Патогенез:
- Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи
- расширение и разрыв желчных капилляров
- поступление желчи прямо в кровь или через лимф. пути
- прямая гипербилирубинемия (увеличение содержания конъюгированного БР), гиперхолестеринемию, развитие холемического синдрома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот
- непоступление желчи в кишечник
- не образуется и, следовательно, не выделяется стеркобелин с калом (ахоличный) и мочой.
Задача 66
Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии.
1. Каков механизм возникшей олигурии?
2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае?

3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию?
Ответ:
1. Токсический шок. Травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных тканей. Вследствие развивается метаболический ацидоз, который в сочетании с поступившим в кровеносное русло миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови (сосудистый стаз и тромбоз как в корковом так и в мозговом слое почек)блокирует фильтрацию.
Олигурия перерастающая в анурию возникает из-за снижения артериального давления.
2. Острое повреждение почек.
3. Гипонатриемия является следствием гиповолемии, развившейся из-за массивного отека раздавленной конечности
+ участие ЦНС при возникшем стрессе
Задача 67
Больная 27-ми лет часто болеет ангинами. На протяжении года наблюдается одышка, тремор пальцев рук, утомляемость. Похудела на 6 кг. Жалуется на чувство беспокойства, плохой сон, потливость, температура тела 37,30С.
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи
2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?
3. Изменение продукции каких гормонов вызвало возникновение этого состояния?
Ответ:
1. Гипертиреоз.
Наблюдаются анаболические эффекты= слабость, похудение усиление теплообразования = температура 37,3 увеличение функциональной активности возбудимых тканей: тремор, беспокойство, плохой сон
2. У данной пациентки Тиреоидит являющийся следствием перенесенной ангины(при этом щитовидная железа инфильтрируется полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами)
3. Тиреоидных гормонов: Т3 и Т4
Задача 68
Во время осмотра больной 25-ти лет было обнаружено: рост средний, лицо лунообразное, кожа на нем с багровым оттенком, избыточное отложение жира на животе и бедрах, кости тонкие. Отмечаются красные полосы растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст., сахар крови 7,0 ммоль/л.
Рентгенологически: турецкое седло дан расширено. Был поставлен диагноз болезнь
Иценко Кушинга.
1. Назовите, нарушение функции какой железы можно заподозрить у пациента?
2. Перечислите гормоны, синтезируемые поражённой железой.
3. Объясните механизм развития описанных симптомов

Ответ:
1. Надпочечники
2.
Корковое вещество:
- клубочковый слой = минералкортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон)
- пучковый слой = глюкокортикоиды(кортизол, кортикостерон, кортизон)
- сетчатый слой = половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон)
Мозговой слой: хромаффинные клетки синтезируют адреналин и норадреналин из тирозина.
3. Данная патология возникла в следствие патологии турецкого седла, в котором расположен гипофиз. Из-за его гиперфункции происходит избыточная выработка кортикотропина, который стимулирует кору надпочечников, их гиперплазию и как следствие = гиперфункция коры надпочечников
Задача 69
Девочка 10-ти лет обратилась к врачу с жалобами на постоянное непроизвольное подергивание века правого глаза.
1. Какой вид патологии отмечается у ребенка?
2. Каковы возможные механизмы ее происхождения?
Ответ:
1. Судороги местные = блефароспазм
2. Причиной судорог является срезмерное возбуждение подкорковых структур головного мозга. Механизмы:
1) защитный, возникающий при поражении переднего отрезка глаза и обусловленный раздражением рецепторов тройничного нерва
2) эссенциальный, который может иметь характер невротических навязчивых действий
(тик) или проявляться на фоне органической основы (например при хорее)
Задача 70
У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники.
1. Как называется такое состояние?
2. Почему оно возникло?
3. Каков механизм возникших проявлений?
Ответ:
1.

атопического дерматита (нейродермита);

2) Не благоприятная окружающая среда
Задача 71
У больного с воспалением указательного пальца на 3-е сутки усилилась боль, появилось воспаление регионарных лимфоузлов, повысилась температура тела до 38 C.

1. Какой характер носят возникшие нарушения?
2. Какой механизм этих нарушений?
Ответ:
Проницаемость эндотелий сосуда
Задача 72
Больной находится B заторможенном состоянии, дыхание периодическое типа Чейна-
Стокса, аммиачный запах изо рта, в крови снижено содержание мочевины, прослушивается шум трения перикарда.
1. Какой вид патологии наблюдается у больного?
2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния.
Ответ:
1.Печеночная
2.Редкие поверхностные вдохи и выдохи постепенно становятся более частыми и глубокими. После того, как интенсивность дыхания достигает своего максимума, дыхательные движения вновь начинают ослабевать, иногда вплоть до полного их прекращения
Задача 73
Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма:
120-150
ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л
1. Какая патология возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
Ответ:
1)нарушение венозного оттока
2)отеки и судороги
Задача 74
Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог.
1. Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае?
2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов.
Ответ:
1)приступы клонических судорог и подергивания мышц
2)предельно субтотальнся резекция щитовидной железы
Задача 75

У больного, страдающего хроническим гломерулонефритом, наблюдается гипертензия, отеки, протеинурия, липидурия.
1. Какой почечный синдром развился у больного?
2. Поясните патогенез этого синдрома и указанных признаков.
Ответ:
1)Мочевой синдром,отечный синдром
2)
I - иммунокомплексного
II - цитотоксического
Иммунный комплекс вызывает нарушения микроциркуляции, а именно активацию XII фактора Хагемана и высвобождение III тромбопластического фактора, стимулирующего агрегацию тробоцитов. ° Незультатом гиперкоагуляции явился микротромбозы, что приводит к микронекрозам.
Задача 76
У больного после укуса змеи появилось желтушное окрашивание кожи и слизистых.
1. Укажите печеночный синдром, который обусловил это явление.
2. Характеризуйте патогенез этого состояния в этом случае.
3. Какие изменения показателей обмена желчных пигментов наблюдается в крови и моче в этом случае?
Ответ:
1) Желтуха связана с патологией печени и желчных путей или с усиленным гемолизом эритроцитов.
2)Избыточное разрушение эритроцитов - избыточное образование непрямого и прямого билирубина.
Нарушение трансформации билирубина - избыточное образование (накопление) непрямого билирубина.
Препятствие оттоку прямого билирубина из печени - избыточное образование прямого билирубина.
3)Моча тёмная имеет желчные пигменты .Высокое содержание прямого билирубина в крови
Задача 77
В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции.
1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза.
2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление?
Ответ:
1)Гиперкинезы возникают вследствие нарушений в деятельности экстрапирамидной системы ЦНС. Она отвечает за регулирование напряжения мышц, контролирует положение тела в пространстве и управляет мимикой.
Несогласованность в работе мозговой коры, мозжечка, ядер двигательного

анализатора искажает импульсы двигательных нейронов, поступающих к мыщцам. В результате моторика человека искажается и принимает аномальный характер.
2)Опухоль мозга,ЦНС,сосудистые заболевания головного мозга
Задача 78
Во время реанимационных мероприятий больному трижды был введен адреналин.
Сердечная деятельность была восстановлена. Однако через 6 часов состояние пациента ухудшилось. ЧСС- 100 уд/мин, АД - 140/70 мм рт. ст., ЧД - 30/мин. В легких множество разнокалиберных хрипов.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как объясняются описанные клинические проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции?
Ответ:
1)
Сердечная недостаточность
2)Несоответствие между потребностью сердца в АТФ и его синтезом
3)?
4)Трансплотация сердца
Задача 79
Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях.
1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?
2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение?
Ответ:
Поражение мозжечка и подкорковых образований и вестибулярного аппарата
Задача 80
В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно.
1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности.
2. Объясните механизм каждой стадии.
Ответ:
1. Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, вслед за этим наступает артериальная гиперемия, затем наступает венозная гиперемия, далее престатическая фаза, в конце наступает стаз.
2. кратковременный спазм - носит рефлекторный характер

артериальная гиперемия - возникает из за расширения сосудов, доминирования холинэргических, ацидоза, гиперкалийионии, разрушения соединительно-тканных муфт вокруг сосудов. Венозная гиперемия - следствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина Престатическая фаза - характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах стаз - движение крови прекращается полностью
Задача 81
Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось неотложная медицинская помощь.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния.
3.
Каковы основные звенья механизма его развития?
Ответ:
1. Анафилактический шок на антибиотик
2. Взаимодействие аллергена с IgE, фиксированными на базофилах крови – выброс гистамина в кровоток – расширение сосудов, повышение их проницаемости
(снижение ОЦК) – несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла – компенсаторная активация
САС и подъем АД за счет централизации кровообращения; накопление в тканях метаболитов – генерализованная вазодиляция – падение АД
4. Прекращение поступления аллергена, адреналин
, преднизолон, инфузионная терапия.
Задача 82