Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2934
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
гипотиреоза, индивидуальной чувствительности периферических тканей к дефициту тиреоидных гормонов.
Задача 45
Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от препарата.
1. К какому грозному осложнению может привести данное «самолечение».
2. Опишите патогенетические механизмы данного осложнения.
3. Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния.
Ответ:
1.признаки надпочечниковой недостаточности, артериальная гипотензия
2.Надпочечниковая недостаточность – заболевание, возникающее вследствие недостаточной гормональной секреции коры надпочечников (первичная) или регулирующей их гипоталамо-гипофизарной системы
(вторичная надпочечниковая недостаточность). Механизм развития АГТ заключается в уменьшении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.
3.Коррекция артериальной гипотензии.
• При артериальной гипотензии (АД 100 - 110/60 - 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов ( изотонический р-р хлорида натрия , альбумин р-ор , полиглюкин ) или назначаются вазопрессоры: допамин
(начальная доза 5-6 мкг/кг• мин, или 50 - 200 мг разводят в 250 мл изотонического р- ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6-12 капель/мин ), или норадреналин
(начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг мин), или фенилэфрин ( Мезатон ) 0,2-0,5 мкг/кг•мин. • Д
• Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт. ст
(АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД - 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.
Задача 46
У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники.
1. Как называется такое состояние?
2. Почему оно возникло?
3. Каков механизм возникших проявлений?
Ответ: 1. Крапивница
2. Развилась в следствии аллергической реакцией, характеризующаяся быстрым проявлением сильно зудящих, бледнорозовых волдырей.
3. Аллергическая реакция
Задача 47
У ребенка 12-ти лет быстрые, неожиданные, размашистые движения, совершаемые без напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей. Мышечный тонус понижен.
1. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла?
2. От поражения каких структур она зависит?
3. Объясните механизм таких расстройств.
Ответ: 1.Хорея
2.поражение стриатума
3. один из механизмов является нейровоспаление, активируемое мутантным гентингтином в центральной нервной системе через моноциты и микроглиальные клетки
Задача 48
В клинику доставлен пациент с наркотической зависимостью от морфия в тяжелом состоянии. У больного отмечается спутанность сознания, головокружение, сонливость, снижение АД, брадикардия, резкая слабость, брадипноэ, гипотермия, тревожность.
1. Какой тип гипоксии развился у данного пациента?
2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
Ответ: 1) Смешанная гипоксия
2) часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных ее типов с развитием тяжелых экстремальных и даже терминальных состояний. Изменения газового состава и рН крови определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений может быть разным и весьма динамичным.
Задача 49
В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал.
1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте
Ответ:
В основе перехода лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную:
1) внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов).
2) внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов)
Задача 52
У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги.
1. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного?
2. Где локализуется очаг повреждения?
3. Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции.
Ответ:
1 гемиплегия
2 зона коры слева
3 кровоизлияние в двигательной зоне коры
Задача 53
Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л.
1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой.
3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
Ответ:
1 болезнь Иценко-Кушинга
2 гиперфункции коры надпочечников, гиперпродукция глюкокортикоидов
3 наличием опухолей печени, легких или половых органах, которые могут вырабатывать гормоны с кортикоподобным эффектом; новообразованием, локализованным в коре надпочечников; микроаденомой гипофиза
Задача 54
У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания - снижены. Пациент сонлив, речь медленная,
3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ:
1) правожелудочковая сердечная недостаточность
2)Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей. В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.
3) Одышка обусловлена нарушением систолической или диастолической функции желудочка которые приводят к повышению давления в легочных венах
Отеки - снижение онкотического давления в тканях
4) ИАПФ - всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
-адреноблокаторы - в качестве дополнения к ИАПФ. антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон) - вместе с ИАПФ больным с выраженной
ХСН; диуретики - всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; сердечные гликозиды - в малых дозах (с осторожностью при синусовом ритме, при мерцательной аритмии они - средство выбора); антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) - у больных, плохо переносящих
ИАПФ;
Задача 57
После длительного приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания гнойничкового характера на коже и слизистых.
1. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека?
2. Каков механизм возникших проявлений?
Ответ:
1. С повреждением печени.
2. Употребление алкоголя и наркотиков -> повреждение клеток печени -> недостаточность обезвреживающей функции печени ->
-> накопление продуктов гниения триптофана в кишечнике (индол, фенол и скатол), а также липополисахарида, к-й является БАВ - компонент наружной стенки грамотрицательных бактерий. В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ.
Нарушение функций всех тканей в следствии интоксикации
Задача 58
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Ответ:
1. Сывороточная болезнь (Аллергическая реакция III типа - иммунокомплексная реакция) - по классификации Кумбса и Джелла
2. Гиперчувствительность замедленного типа (По классификации Кука).
3. Антитела - IgM, IgG1, IgG2, IgG3 - преципитирующие.
Задача 59
При моделировании воспаления нижней конечности у животного отмечается отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность. К концу вторых суток повысилась общая температура тела, увеличилось содержание антител и лейкоцитов в крови.
1. Какие из перечисленных признаков воспаления относятся к местным, а какие носят характер общих изменений?
2. Объясните механизм наблюдаемых общих признаков воспаления.
Ответ:
1. Местные: местный отек, местное повышение температуры, болезненность.
Общие: увеличение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение кол-ва антител.
2. Температура тела увеличилась вследствие воздействия пирогенных факторов на терморегуляционный центр гипоталамуса, высвобождающихся из места повреждения, преимущественно ИЛ-1(монокин, вырабатываемый монокинами) + катионные белки гранулоцитарного происхождения.
Лимфокины и моноамины воздействуют на выработку колониестимулирующего фактора и пролиферацию лейкоцитов.
Эмигрировавшие в очаг воспаления лейкоциты участвуют в выработке антител, а следовательно возрастанию их титра.
Задача 60
При микроскопическом исследовании препарата брыжейки лягушки наблюдается маятникообразные движения крови, лейкоциты расположены вдоль стенки капилляра.
1. Какая стадия эмиграции лейкоцитов обнаруживается в этой ситуации?
2. Объясните механизмы этой стадии.
Ответ:
1. 1-я стадия эмиграции: краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной стенки;
2.
1)Из-за изменения характера кровотока и его замедлении вследствие венозного
Ответ:
1. Хроническая сердечная недостаточность
. 2 класс(Нью-Йорская классификация ХСН)
2. В следствие недостаточности аортального клапана(створки полноценно не смыкаются в диастолу) происходит регургитация крови из аорты в полость левого желудочка. Избыточное количество крови в полости ЛЖ приводит к его дилатации, перегрузке объемом. Повышению систолического давления вместе с гипертрофией
ЛЖ.
3. Наблюдаемые изменения объясняются выраженной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле.
4. При лечении СН могут быть назначены такие виды ЛВ, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов,
Задача 63
Развившийся в процессе эксперимента анафилактический шок у морской свинки вызвал существенные изменения со стороны системы дыхания
Задача 45
Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от препарата.
1. К какому грозному осложнению может привести данное «самолечение».
2. Опишите патогенетические механизмы данного осложнения.
3. Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния.
Ответ:
1.признаки надпочечниковой недостаточности, артериальная гипотензия
2.Надпочечниковая недостаточность – заболевание, возникающее вследствие недостаточной гормональной секреции коры надпочечников (первичная) или регулирующей их гипоталамо-гипофизарной системы
(вторичная надпочечниковая недостаточность). Механизм развития АГТ заключается в уменьшении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.
3.Коррекция артериальной гипотензии.
• При артериальной гипотензии (АД 100 - 110/60 - 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов ( изотонический р-р хлорида натрия , альбумин р-ор , полиглюкин ) или назначаются вазопрессоры: допамин
(начальная доза 5-6 мкг/кг• мин, или 50 - 200 мг разводят в 250 мл изотонического р- ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6-12 капель/мин ), или норадреналин
(начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг мин), или фенилэфрин ( Мезатон ) 0,2-0,5 мкг/кг•мин. • Д
• Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт. ст
(АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД - 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.
Задача 46
У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники.
1. Как называется такое состояние?
2. Почему оно возникло?
3. Каков механизм возникших проявлений?
Ответ: 1. Крапивница
2. Развилась в следствии аллергической реакцией, характеризующаяся быстрым проявлением сильно зудящих, бледнорозовых волдырей.
3. Аллергическая реакция
Задача 47
У ребенка 12-ти лет быстрые, неожиданные, размашистые движения, совершаемые без напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей. Мышечный тонус понижен.
1. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла?
2. От поражения каких структур она зависит?
3. Объясните механизм таких расстройств.
Ответ: 1.Хорея
2.поражение стриатума
3. один из механизмов является нейровоспаление, активируемое мутантным гентингтином в центральной нервной системе через моноциты и микроглиальные клетки
Задача 48
В клинику доставлен пациент с наркотической зависимостью от морфия в тяжелом состоянии. У больного отмечается спутанность сознания, головокружение, сонливость, снижение АД, брадикардия, резкая слабость, брадипноэ, гипотермия, тревожность.
1. Какой тип гипоксии развился у данного пациента?
2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
Ответ: 1) Смешанная гипоксия
2) часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных ее типов с развитием тяжелых экстремальных и даже терминальных состояний. Изменения газового состава и рН крови определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений может быть разным и весьма динамичным.
Задача 49
В эксперименте лабораторному животному ввели пирогенал.
1. Какой типовой патологический процесс развился у животного? Дайте
его определение.
2. Назовите стадии этого патологического процесса.
3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе.
Ответ:
1) Лихорадка - это типический патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на пирогенные раздражители и проявляется перестройкой терморегуляции, направленной на активное повышение температуры тела.
2) I стадия (st. incrementi) - стадия повышения температуры.
II стадия (st. fastigii) - стояния повышенной температуры.
III стадия (st. decrementi) - стадия снижения температуры
3) изменение возбудимости центральных гипоталамических рецепторов.
Задача 50
Изучая воспалительный процесс, И.И.Мечников описал определенную закономерность эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления.
1. В какой последовательности клетки мигрируют в очаг воспаления?
2. Опишите механизм эмиграции лейкоцитов.
Ответ:
1) Первоначально преобладают гранулоциты (к 10-й мин от начала воспаления, максимально через 4-6ч),затем моноциты-макрофаги (спустя 16-24ч. и достигают пика). Позже накапливаются лимфоциты
2) Лейкоциты эмигрируют двумя путями:
1)ПЯЛ через 6-8 минут выходят через эндотелиальные щели, выпуская между эндотелиальными клетками свои псевдоподии, а затем все тело. Эндотелиоциты при этом округляются, увеличивая интервалы между собой. Это процесс активный и требует расхода энергии. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются.
Максимум эмиграции достигают через 6 часов.
2)Мононуклеары используют другой путь эмиграции трансцеллюлярный
(энергозависимая микровезикуляция). Этот проц
Задача 51
Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации кровообращения не происходит, она сменяется венозной гиперемией.
1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении в отличии от физиологической артериальной гиперемии?
2. Назовите стадии этого патологического процесса.
3. Поясните первичное звено патогенеза при этом патологическом процессе.
Ответ:
1) Лихорадка - это типический патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на пирогенные раздражители и проявляется перестройкой терморегуляции, направленной на активное повышение температуры тела.
2) I стадия (st. incrementi) - стадия повышения температуры.
II стадия (st. fastigii) - стояния повышенной температуры.
III стадия (st. decrementi) - стадия снижения температуры
3) изменение возбудимости центральных гипоталамических рецепторов.
Задача 50
Изучая воспалительный процесс, И.И.Мечников описал определенную закономерность эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления.
1. В какой последовательности клетки мигрируют в очаг воспаления?
2. Опишите механизм эмиграции лейкоцитов.
Ответ:
1) Первоначально преобладают гранулоциты (к 10-й мин от начала воспаления, максимально через 4-6ч),затем моноциты-макрофаги (спустя 16-24ч. и достигают пика). Позже накапливаются лимфоциты
2) Лейкоциты эмигрируют двумя путями:
1)ПЯЛ через 6-8 минут выходят через эндотелиальные щели, выпуская между эндотелиальными клетками свои псевдоподии, а затем все тело. Эндотелиоциты при этом округляются, увеличивая интервалы между собой. Это процесс активный и требует расхода энергии. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются.
Максимум эмиграции достигают через 6 часов.
2)Мононуклеары используют другой путь эмиграции трансцеллюлярный
(энергозависимая микровезикуляция). Этот проц
Задача 51
Физиологическая артериальная гиперемия заканчивается нормализацией кровообращения в микроциркуляторном русле. При воспалении после артериальной гиперемии нормализации кровообращения не происходит, она сменяется венозной гиперемией.
1. Чем можно объяснить обязательный переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении в отличии от физиологической артериальной гиперемии?
Ответ:
В основе перехода лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную:
1) внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов).
2) внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов)
Задача 52
У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги.
1. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного?
2. Где локализуется очаг повреждения?
3. Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции.
Ответ:
1 гемиплегия
2 зона коры слева
3 кровоизлияние в двигательной зоне коры
Задача 53
Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л.
1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой.
3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
Ответ:
1 болезнь Иценко-Кушинга
2 гиперфункции коры надпочечников, гиперпродукция глюкокортикоидов
3 наличием опухолей печени, легких или половых органах, которые могут вырабатывать гормоны с кортикоподобным эффектом; новообразованием, локализованным в коре надпочечников; микроаденомой гипофиза
Задача 54
У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания - снижены. Пациент сонлив, речь медленная,
невнятная.
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
Ответ:
1 диффузный токсический зоб
2 острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов; нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как следствие сопровождающей тиреотоксический криз стресс-реакции); избыточная активация симпатикоадреналовой системы (приводит к гиперкатехоламинемии и реализации ее цитотоксических эффектов).
3 появление антител к рецепторам тиреотропного гормона
Задача 55
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.
1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых?
Назовите причины такого синдрома.
2. Поясните патогенез этого состояния.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае?
Ответ:
1) Холемический синдром возникает при холестазе. Причины: инфекции, токсические поражения органов, цирроз печени, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы, паразитарные поражения, склерозирующий холангит
2) Уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов(билирубина, желчных кислот), что приводит к накоплению компонентов желчи (желчных кислот, липидов, билирубина) в гепатоцитах т желчевыводящих путях, их проникновению в кровь.
3) Нарушение оттока желчи,приводит к появлению в крови компонентов желчи
.Наблюдающаяся гипербилирубинемия за счёт преимущественно прямого билирубина придаёт коже и видимым слизистым оболочкам желтушное окрашивание и темное окрашивание моче.
Задача 56
Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС -
92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.
1. Как называется возникшее состояние?
2. Каков его механизм?
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
Ответ:
1 диффузный токсический зоб
2 острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов; нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как следствие сопровождающей тиреотоксический криз стресс-реакции); избыточная активация симпатикоадреналовой системы (приводит к гиперкатехоламинемии и реализации ее цитотоксических эффектов).
3 появление антител к рецепторам тиреотропного гормона
Задача 55
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.
1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых?
Назовите причины такого синдрома.
2. Поясните патогенез этого состояния.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае?
Ответ:
1) Холемический синдром возникает при холестазе. Причины: инфекции, токсические поражения органов, цирроз печени, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы, паразитарные поражения, склерозирующий холангит
2) Уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов(билирубина, желчных кислот), что приводит к накоплению компонентов желчи (желчных кислот, липидов, билирубина) в гепатоцитах т желчевыводящих путях, их проникновению в кровь.
3) Нарушение оттока желчи,приводит к появлению в крови компонентов желчи
.Наблюдающаяся гипербилирубинемия за счёт преимущественно прямого билирубина придаёт коже и видимым слизистым оболочкам желтушное окрашивание и темное окрашивание моче.
Задача 56
Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС -
92/мин, АД - 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.
1. Как называется возникшее состояние?
2. Каков его механизм?
3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ:
1) правожелудочковая сердечная недостаточность
2)Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей. В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.
3) Одышка обусловлена нарушением систолической или диастолической функции желудочка которые приводят к повышению давления в легочных венах
Отеки - снижение онкотического давления в тканях
4) ИАПФ - всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
-адреноблокаторы - в качестве дополнения к ИАПФ. антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон) - вместе с ИАПФ больным с выраженной
ХСН; диуретики - всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; сердечные гликозиды - в малых дозах (с осторожностью при синусовом ритме, при мерцательной аритмии они - средство выбора); антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) - у больных, плохо переносящих
ИАПФ;
Задача 57
После длительного приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания гнойничкового характера на коже и слизистых.
1. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека?
2. Каков механизм возникших проявлений?
Ответ:
1. С повреждением печени.
2. Употребление алкоголя и наркотиков -> повреждение клеток печени -> недостаточность обезвреживающей функции печени ->
-> накопление продуктов гниения триптофана в кишечнике (индол, фенол и скатол), а также липополисахарида, к-й является БАВ - компонент наружной стенки грамотрицательных бактерий. В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ.
Нарушение функций всех тканей в следствии интоксикации
Задача 58
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Ответ:
1. Сывороточная болезнь (Аллергическая реакция III типа - иммунокомплексная реакция) - по классификации Кумбса и Джелла
2. Гиперчувствительность замедленного типа (По классификации Кука).
3. Антитела - IgM, IgG1, IgG2, IgG3 - преципитирующие.
Задача 59
При моделировании воспаления нижней конечности у животного отмечается отечность, повышение температуры в области воспаления, болезненность. К концу вторых суток повысилась общая температура тела, увеличилось содержание антител и лейкоцитов в крови.
1. Какие из перечисленных признаков воспаления относятся к местным, а какие носят характер общих изменений?
2. Объясните механизм наблюдаемых общих признаков воспаления.
Ответ:
1. Местные: местный отек, местное повышение температуры, болезненность.
Общие: увеличение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение кол-ва антител.
2. Температура тела увеличилась вследствие воздействия пирогенных факторов на терморегуляционный центр гипоталамуса, высвобождающихся из места повреждения, преимущественно ИЛ-1(монокин, вырабатываемый монокинами) + катионные белки гранулоцитарного происхождения.
Лимфокины и моноамины воздействуют на выработку колониестимулирующего фактора и пролиферацию лейкоцитов.
Эмигрировавшие в очаг воспаления лейкоциты участвуют в выработке антител, а следовательно возрастанию их титра.
Задача 60
При микроскопическом исследовании препарата брыжейки лягушки наблюдается маятникообразные движения крови, лейкоциты расположены вдоль стенки капилляра.
1. Какая стадия эмиграции лейкоцитов обнаруживается в этой ситуации?
2. Объясните механизмы этой стадии.
Ответ:
1. 1-я стадия эмиграции: краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной стенки;
2.
1)Из-за изменения характера кровотока и его замедлении вследствие венозного
полнокровия циркулирующие в осевом слое лейкоциты соприкасаются с нитями прикрепленных, если можно так сказать, веществ к стенке капилляров (фибрин, сиаловая кислота, кислые мукополисахариды и мукопротеиды).
2)фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки являются электростатические силы: лейкоциты теряют (-) заряд и как бы притягиваются к стенке капилляра (-)
3) "канальцевые мостики": ионы Са2+ связывают карбоксильные группы поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, укрепление этих мостиков осуществляется за счет выделенных лейкоцитами катионных белки и гистонов
Задача 61
При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 20 *109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 3, Ю - 20, Пя - 25, Ся - 32, Л - 18, М - 2. СОЭ -
30 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или
1. К симптоматические)?
2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах?
3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения?
4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе.
5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений.
Ответ:
1. Симптоматический лейкоцитоз
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, регенеративный
Индекс ядерного сдвига = (3+20+25)/32= 1,5 3. Относительная лимфопения и моноцитопения
4. Наблюдается сдвиг лейкоцитраной формулы влево, за счет увеличение содержания
П/я нейтрофилов, а также метамиелоцитов + увеличение миелоцитов (по уч. Атамана)
5. Характерно для гнойно-септических заболеваний. Является результатом повышенной активности костного мозга в ответ на воспаление в организме, за счет стимуляции различного рода лейкопоэтинами.
Задача 62
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД -
140/
70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
2)фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки являются электростатические силы: лейкоциты теряют (-) заряд и как бы притягиваются к стенке капилляра (-)
3) "канальцевые мостики": ионы Са2+ связывают карбоксильные группы поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, укрепление этих мостиков осуществляется за счет выделенных лейкоцитами катионных белки и гистонов
Задача 61
При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 20 *109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 3, Ю - 20, Пя - 25, Ся - 32, Л - 18, М - 2. СОЭ -
30 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или
1. К симптоматические)?
2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах?
3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения?
4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе.
5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений.
Ответ:
1. Симптоматический лейкоцитоз
2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, регенеративный
Индекс ядерного сдвига = (3+20+25)/32= 1,5 3. Относительная лимфопения и моноцитопения
4. Наблюдается сдвиг лейкоцитраной формулы влево, за счет увеличение содержания
П/я нейтрофилов, а также метамиелоцитов + увеличение миелоцитов (по уч. Атамана)
5. Характерно для гнойно-септических заболеваний. Является результатом повышенной активности костного мозга в ответ на воспаление в организме, за счет стимуляции различного рода лейкопоэтинами.
Задача 62
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД -
140/
70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
Ответ:
1. Хроническая сердечная недостаточность
. 2 класс(Нью-Йорская классификация ХСН)
2. В следствие недостаточности аортального клапана(створки полноценно не смыкаются в диастолу) происходит регургитация крови из аорты в полость левого желудочка. Избыточное количество крови в полости ЛЖ приводит к его дилатации, перегрузке объемом. Повышению систолического давления вместе с гипертрофией
ЛЖ.
3. Наблюдаемые изменения объясняются выраженной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле.
4. При лечении СН могут быть назначены такие виды ЛВ, как сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов,
Задача 63
Развившийся в процессе эксперимента анафилактический шок у морской свинки вызвал существенные изменения со стороны системы дыхания
1 ... 57 58 59 60 61 62 63 64 65