ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 41
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Orthop. — 2012. — № 142(2). — Р. 199-206
6. Rittersma J. Total mandibular alveolar osteotomy // J Oral Surg. — 1981.
— № 39(11). — Р 903-906.
7. Anholm J.M., Crites D.A., Hoff R., Rathbun W.E. Corticotomy-facilitated orthodontics // J California Dent Ass. — 1986. — № 14(12). — Р 7-11.
8. Титова А.Т. Хирургическое лечение микрогении в детском и юношеском возрасте / М.: Медицина, 1975. — 184 с.
9. Gantes B., Rathbun E., Anholm M. Effects on the periodontium following cor-ticotomy-facilitated orthodontics // Case reports. J of Period. — 1990. — № 61(4).
— Р. 234-238.
10. Sebaoun J.D., Surmenian J., Dibart S. Accelerated orthodontic treatment with piezocision: a mini-invasive alternative to conventional corticotomies // Orthod Fr. — 2011. — № 82(4). — Р 311-319.
11. Chung K.R., Oh M.Y., Ko S.J. Corticotomy-assisted orthodontics // J Clin Orthod. — 2001. — № 35(5). — P. 331-339.
12. Lee W., Karapetyan G., Moats R. et al. Corticotomy-/osteotomy-assisted tooth movement microCTs differ // J Dent Res. — 2008. — № 87(9). — P. 861-865.
13. lino S., Sakoda S., Miyawaki S. An adult bimaxillary protrusion treated with corticotomy-facilitated orthodontics and titanium miniplates // Angle Orthod.
— 2006. — № 76(6). — P. 1074-1082.
14. Oliveira D.D., de Oliveira B.F., de Araüjo Brito H.H., de Souza M.M.G., Medeiros PJ. Selective alveolar corticotomy to intrude overerupted molars // Am J Orthod Dentof Orthop. — 2008. — № 133(6). — P. 902-908.
15. Hassan A.H., Al-Fraidi A.A., Al-Saeed S.H. Corticotomy-assisted orthodontic treatment: review // Open Dent J. — 2010. — № 13(4). — P. 159-164.
16. Sanjideh P.A., Rossouw P.E., Campbell P.M., Opperman L.A., Buschang P.H. Tooth movements in foxhounds after one or two alveolar corticotomies // Eur J Orthod. — 2010. — № 32(1). — P. 106-113.
УДК 616.31-002+616.523-002.2-053.2
Острый герпетический стоматит у детей
к.в. тидген, р.З. уразова, р.м. сафина
Казанский государственный медицинский университет Стоматологическая поликлиника № 9, г. Казань
тидген кристина Бладимировна
аспирант кафедры стоматологии детского возраста 420059, г. Казань, ул. Ботаническая, д. 10а, кв. 65 тел. 8-917-260-26-76, e-mail: TinaTi_87@mail.ru
В представленном обзоре рассматривается острый герпетический стоматит у детей как наиболее часто встречающееся заболевание вирусной этиологии. Острый герпетический стоматит (ОГС) наряду с другими воспалительными заболеваниями слизистой оболочки полости рта у детей, как правило, сопровождается снижением общего иммунитета. Авторы рекомендуют комплексный подход, включая общее и местное лечение, с применением иммуномодуляторов, что позволит сократить сроки лечения острого герпетического стоматита, уменьшить степень тяжести данного заболевания и в более короткие сроки восстановить нормальный иммунитет.
Ключевые слова: острый герпетический стоматит, антисептические препараты, снижение общего иммунитета.
Acute herpetic stomatitis in children
K.V. TIDGEN, R.z. URAZOVA, R.M. SAFINA
Kazan State Medical University Stomatologic clinic №9, Kazan
Here is reviewed an acute herpetic stomatitis in children as the most common disease of virus etiology. Acute herpetic stomatitis (AHS) along with other inflammatory diseases of children's oral mucosa is generally accompanied by decrease in systematic immunity. The authors suggest the complex approach including general and local treatment with the application of immunomodulators that will reduce the terms of acute herpetic stomatitis treatment, decrease the severity of this disease and in shorter terms recover normal immunity.
Key words: acute herpetic gingivostomatitis, antiseptic medications, decrease in systemic immunity.
Острый герпетический стоматит у детей — инфекционное вирусное заболевание, обусловленное первичным контактом с вирусом простого герпеса, характеризующееся воспалением слизистой оболочки полости рта с проявлением пузырьковых высыпаний, повышением температуры тела и снижением иммунитета [1].
Треть населения Земли поражена герпетической инфекцией, свыше половины таких больных за год переносят несколько атак инфекции, в том числе нередко с проявлениями
в полости рта. Установлено, что инфицированность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам уже 90%. Аналогичная ситуация характерна и для стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.
Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале XX в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную гер-
петическую природу самого распространенного среди детей острого афтозного стоматита. Доказательства эти были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой полости рта обнаружили антигены вируса простого герпеса.
Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с периодическими рецидивами [1].
Вирус простого герпеса — ДНК-содержащий вирус. Размеры вибриона — 100-160 нм. Развивается внутриклеточно. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 50-52°С в течение 30 минут. При температуре 37°С инактивация вируса наступает в течение 10 ч. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70°С). Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервных систем, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки ЖКТ, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода, Нередко наблюдают сочетание различных клинических форм герпетической инфекции.
Острый герпетический стоматит имеет сравнительно высокую контагиозность среди неиммунных лиц. Распространение заболевания в возрасте от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также отсутствием зрелых систем специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях.
Герпетическая инфекция, проявляющаяся преимущественно в полости рта, вызывается вирусом простого герпеса 1-го серотипа — ВПГ-1 (Herpes simplex virus HSV-1) [3]. Заражение происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым путями (через игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихода), а также от лиц, страдающих рецидивирующим герпесом губ.
В развитии герпетической инфекции большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в раннем детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогема-тических барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).
Вопросы патогенеза острого герпетического стоматита в настоящее время изучены недостаточно полно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с нарушения целостности слизистых оболочек и кожных покровов, адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и малоизученны. Существует ряд положений, указывающих на распространение вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей отмечают вирусемию.
Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной
системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит различной степени выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов. В процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфатических узлов (передние, средние, задние). Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов сыпи.
В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях определенную роль занимает иммунная защита. В иммунной реактивности играют роль, как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. Исследования неспецифической иммунной реактивности установили нарушение защитных барьеров организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Средняя и тяжелая формы стоматита резко угнетают естественный иммунитет, который восстанавливается через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка [1].
Первичное инфицирование происходит обычно после 6 месяцев жизни, так как до этого в крови большинства новорожденных содержатся антитела к вирусу простого герпеса, полученные от матери трансплацентарным путем. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 1 года до 5 лет
— 62-65% случаев. На детей 4-5 лет приходится 13-25%, затем заболеваемость резко снижается, составляя у школьников 1-2 случая на 1000. Высокая заболеваемость у детей от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте исчезают антитела, полученные от матери, но пока отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета и еще невелика роль неспецифического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже, так как приобретается иммунитет после перенесенной в той или иной клинической форме герпетической инфекции.
Для развития герпетической инфекции, поражающей преимущественно полость рта, большое значение имеет структура слизистой оболочки рта. Так, наибольшая распространенность ОГС в период до 3 лет может быть обусловлена высокой проницаемостью в этот период гистологических барьеров и понижением морфологических реакций иммунитета, тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифферен-цированностью базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани.
Герпетический стоматит может встречаться у новорожденных недоношенных детей. Считается, что он является следствием анте- и перинатального инфицирования, которое наблюдается в 1/3 случаев.
Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, средней и тяжелой формах. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней, а у новорожденных может продолжаться и до 30 дней. В течении болезни выделяют пять периодов: инкубационный, продромальный, развития заболевания, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить две фазы — катаральную и высыпания элементов поражения.
Симптомы поражения слизистой оболочки рта появляются в третьем периоде развития болезни. Наблюдают интенсивную гиперемию всей слизистой оболочки полости рта, через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического
стоматита оценивают по выраженности и характеру симптома токсикоза и симптома поражения слизистой оболочки полости рта.
Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически отсутствует Болезнь начинается внезапно с повышением температуры тела до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. Могут обнаруживаться незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей. Иногда в полости рта возникают гиперемия, небольшой отек, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода составляет 1-2 дня. Стадия везикулы обычно не замечается родителями и врачом, так как пузырек быстро лопается и переходит в эрозию-афту. Афта-эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном серого цвета с ободком гиперемии вокруг.
В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает пяти. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни — 1-2 дня.
Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов в течение 2-3 дней сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области передних зубов верхней и нижней челюстей.
У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4±0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В период разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор — интерферон (от 8 до 12 ед/мл). Снижение лизоцима в слюне не выражено.