ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.10.2023
Просмотров: 46
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
-
Характеристика кариесогенной микрофлоры.
К кариесогенным относят микроорганизмы, способные вызвать кариес: стрептококки (S. mutans, S. sangius), лактобактериии некоторые актиномицеты. S. mutans является наиболее кислотообразующим представителям среди стрептококков полости рта. Одним из важнейших биологических свойств S. Mutans является способность к адгезии к зубам, которое обеспечивает формирование бляшек. Стрептококки ферментируют многие углеводы с образованием молочной кислоты. Они так же образуют внеклеточные полисахариды — растворимый и нерастворимый гликан и леван. Растворимый гликан и леван легко расщепляются микроорганизмами, а нерастворимый гликан активно участвует в процессе адгезии микроорганизмов. Образование гликана вызывает межклеточную агрегацию S. Mutans и других бактерий, присутствующих в бляшке (Noccardia, Neisseria, A. vicosus, С. albicans). Липкий гликановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии молочной кислоты, что ведёт к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов. Внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки, затрудняют процесс реминерализаци и препятствуют поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. Лактобактерии играют значительную роль в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Лактобактерии способны синтезировать большое количество молочной кислоты. Эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина. Роль актиномицетов в возникновении - кариозные поражения корней зубов у пожилых людей. Актиномицеты, бактероиды и другие микроорганизмы выделяют протеазы, которые участвуют в разрушении дентина, увеличивают кариозные поражения.
-
Биоплёнка зуба и патогенез кариеса зубов.
Биопленка зуба–это сложный и многокомпонентный биотоп, формирующийся на поверхности зуба. Механизмы формирования зубной бляшки (биопленки):
-
Адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазированных бактериями с последующим ростом микроколоний. -
Преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых Streptococcus mutans и Streptococcus sanguis. -
Осаждение гликопротеинов в слюне, формирующих пелликулу с последующей адгезией бактерий. -
Агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на эмали.
С помощью иммунолюминесцентном микроскопом показано, что бактерии в зубной бляшке покрыты IgA и IgG. Зубная бляшка образуется в первые минуты после чистки, преобладают Гр- палочки и извитые. Фазы формирование зубной бляшки:
-
Формирование зубной бляшки (первые 1-4 часы после чистки, состоит из стрептококков, нейсерии, вейлонелл). Это ранняя зубная бляшка -
Динамичная зубная бляшка (до 4-5 суток, рост Гр вариабельных нитевидных форм - лептотрихии, фузобактерии) -
Зрелая зубная бляшка (от 6-7 дней, резко снижается количество аэробных видов, преобладание нитевидных и палочек). Увеличиваются бактероиды, фузобактерии, извитые, Гр+, избыток клостридий, превотелл, трихомонад.
Патогенез кариеса. S. Mutans образуют глюкозилтрансферазы, которые при поступлении углеводной пищи образуют из сахаров водонерастворимые гликаны=>которые помогают бактериям прикрепляться к поверхности зубов. При сдвиге рН в кислую сторону->выход Са2+ из твердых тканей зубов (деминерализация).
-
Роль микробной флоры полости рта при заболеваниях пародонта. Пародонтопатогенная микрофлора. Микробиологические методы изучения.
К воспалительным процессам пародонта относят: гингивит, пародонтит, пародонтоз, пародонтомы, периимплантит. Пародонтопатогенные виды отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. К ним относятся:
1.Гр- анаэробы группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Tannerella forsythensis), спирохеты и фузобактерии.
2. Гр+ анаэробы группы актиномицетов, пептострептококки.
Доказано, что развитие пародонтита наиболее часто ассоциируется с увеличением количества и персистенцией в тканях пародонта: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Это пародонтопатогенные виды 1-го порядка. Они обладают высокой степенью адгезии к эпитериальным клеткам и коагрегации с грамположительными бактериями. Prevotella intermedia, Treponema denticola, Actinomyces israelii, Peptococcus niger, Peptostreptococcus micros и др. относятся к пародонтопатогенным видам 2-го порядка и оказывают действие при значительном увеличении числа микроорганизмов.
Гр- бактерии, выделенные из пародонтального кармана, вызывают резорбцию альвеолярной кости, а Гр+ - образование большого количества налета и незначительную резорбцию кости. Анаэробы, выделенные из патологических десневых карманов, продуцируют гиалуронидазу, ДНКазу, коллагеназу, протеазы, эндотоксин, содержат ЛСП, что является причиной иммунопатологических механизмов, приводящих к деструкции костной ткани. К ним относятся актиномицеты, бактероиды фузобактерии, вейлонеллы. При пародонтите у зеленящих стрептококков было обнаружены гиалуронидаза и бета-глюкоронидаза.
При диагностике заболеваний пародонта используют бактериоскопический и бактериологический
методы. В настоящее время активно используется ПЦР. Существующие диагностические наборы позволяют определить 5 основных пародонтопатогенных видов микроорганизмов. Материалом для исследования может служить десневая жидкость, субгингивальная зубная бляшка.
-
Роль микрофлоры полости рта при гингивите. Микробиологические методы изучения.
Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Ещё до появления клинических симптомов темнопольная микроскопия позволяет выявить изменения состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами. Бактериологическое исследование бляшки, расположенной по карюю десны, выявило превалирование различных видов актиномицетов перед развитием гингивита. При длительном гингивите поддесневая флора характеризуется увеличением количества Гр- палочек: фузобактерии, бактероиды и Гр+ факультативно-анаэробных палочек: Actinomyces naeslundii, A. viscosus, A. Israelii. В небольших количествах выделяются пропионибактерии и эубактерии. Так же обнаруживаются Гр+ факультативно-анаэробные стрептококки.
Патогенез: воздействие бактериальных токсинов=>обеспечивает воспалительные реакции с отеком десневых сосочков, гиперемией и лейкоцитарной инфильтрацией десневого эпителия.
-
Роль микрофлоры полости рта при пародонтите. Микробиологические методы изучения.
К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана. При темнопольной микроскопии выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет. Электронная микроскопия выявило, что к цементу прикреплены, в основном, Гр+ микробы, Гр- присутствуют в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана. При бактериологическом исследовании установлено преобладание Гр- анаэробные палочки (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum). Однако у некоторых больных наблюдается превалирование актиномицетов.
Патогенез: инвазия эпителиоцитов и внутриклеточное размножение. Инвазия – это результат взаимодействия фимбрий микроорганизмов с интегринами на поверхности эпителиацитов.
=>активация сигнальной системы=>погружение в клетку прилипшей к ней бактерии=>P. Gingivalis может противодействовать секреции IL-8=>ослабление местного иммунного ответа.
Помимо инвазии P. gingivalis может разрушать компоненты межклеточного соединения (белок окклодин), адгезия, связи с внеклеточным матриксом=>проникновение бактерий в более глубокие участки ткани.
-
Возбудители, патогенез при одонтогенной инфекции. Микробиологические методы изучения.
Одонтогенная инфекция – воспалительный процесс мягких и костных тканей, внутренних органов, которые прилегают к причинному зубу или поражаются лимфо- и гематогенными путями. Одонтогенная инфекция: локализованная (пульпит, абсцесс) и прогрессированная (флегмон, сепсис, остеомиелит). Состав микрофлоры: неспорообразущие Гр- палочки: бактероиды, фузобактерии, Гр+ кокки: пептострептококки, пептококки, стафилококки, энтеробактерии и бациллы.
Роль стафилококков и гемолитических стрептококков – создают определенные условия для жизнедеятельности строгих анаэробных микроорганизмов, т.е. снижается редакс-потенциал и продуцирование бета-лактамаз. Роль бактероидов – в гнойных очагах образуют пигмент и продуцируют разнообразные кислоты.
Патогенез: для развития пат процесса необходимо наличие у микроорганизма факторов вирулентности:
1). Адгезия - адгезины, пили, факторы коагрегации
2). Протекция - капсула, плазмокоагулаза
3). Колонизация - ферменты метаболизма
4). Инвазивность - гиалуронидаза, фибролизин, коллагеназа
5). Токсиногенность - экзо- и эндотоксины
Патогенез: травма ЧЛО, удаление зуба, местное обезболивание=>начальное поражение тканей и нарушение микроциркуляции => выход резидентной микрофлоры за пределы экологической ниши, развитие факультативно- анаэробной флоры, способствующее снижению редокс-потенциала тканей=>доминирование в фокусе воспаления облигатно-анаэробных видов=>лимфогенная и гематогенная диссеминация=>вторичные нарушения циркуляции крови=>септические тромбозы сосудов=>вторичные гнойные очаги, внутрисосудистый гемолиз, токсемия, падение АД, токсический шок.
Микробиологические методы - при одонтогенных воспалительных процессах (периодонтитах, абсцессах, флегмонах и т.п.). Материалом для исследования при одонтогенных воспалительных процессах является материал из корневого канала (при пульпитах), пунктаты, кусочки тканей, гнойное отделяемое. Используют для выяснения этиологии и патогенеза заболевания, контроля проводимого лечения, прогнозирования исхода болезни и определения чувствительности микробной ассоциации к антибиотикам. Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний полости рта и ЧЛО играют облигатно-анаэробные и микроаэрофильные бактерии, что определяет необходимость создания анаэробных условий при заборе материала и культивировании бактерий.
Бактериологический метод - основной метод при одонтогенных воспалениях ЧЛО. При данной патологии бактериологический метод исследования включает обычно параллельное поэтапное исследование материала в аэробных и анаэробных условиях.
-
Микробная флора при пульпитах. Микробная флора при абсцессах, флегмонах и фасциитах челюстно-лицевой области. Микробиологические методы изучения.
При остром пульпите обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, лактобактерии. При гнойном пульпите выделяют пептострептококки, бета-гемолитические стрептококки группы F и G. При хроническом и гангренозном пульпите высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бета-гемолитические стрептококки группы F и G, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут присоединиться клостридии. При всех выше перечисленных заболеваниях обнаруживаются микробные ассоциации, в составе которых преобладают анаэробные грамположительные и грамотрицательные палочки, пептострептококки, стафилококки(S. aureus), β-стрептококки, гнилостные бактерии.
1. Абсцесс - локализованный воспалительный процесс;
2. Флегмона - воспалительный процесс, распространенный на нес-колько областей головы и шеи. Важной чертой этих форм одонтогенного воспаления в жировой клетчатке по ходу фасций – фасциит. При абсцессах, флегмонах и фасциитах обнаруживаются микробные ассоциации, в составе которых преобладают анаэробные Гр+ и Гр- палочки, пептострептококки, стафилококки (S. aureus), β стрептококки, гнилостные бактерии.
В материале от больного могут определяться одновременно ассоциации 3-5 и более видов облигатно-анаэробных бактерий или их сочетания с факультативными анаэробами (чаще стафилококком и стрептококком) и аэробами (синегнойная палочка, нейссерии). Симбионтные отношения, которые складываются между различными бактериями слизистой оболочки или зубной бляшки, при развитии инфекционного процесса обеспечивают синнергизм их патогенного действия в очаге воспаления.
-
Значение хронических очагов инфекции в полости рта в развитии общей соматической патологии. Роль микробной флоры полости рта в развитии инфекционного эндокардита.