ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.10.2023
Просмотров: 84
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
С. botulinum в рану возникает раневой ботулизм, который проявляется по типу пищевой интоксикации. Различают также ботулизм новорожденных, когда возбудитель проникает через пупочный канатик. Затем возникает парез и паралич мышц шеи, конечностей, дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы, в результате чего наступает смерть.
Методы лабораторной диагностики ботулизма:
- Микроскопический.
- Бактериологический.
- Серологический.
- Биологический.
Материалом для исследования служат: взятые от больного промывные воды желудка, испражнения, кровь, моча, рвотные массы, а также продукты питания - их засевают на плотные среды и накопительную среду Китта-Тароцци.
- Бактериологический.
Культуральные свойства. Строгие анаэробы. Оптимум pH для роста — 7,3—7,6; для прорастания спор — 6,0-7,2. Температурный оптимум роста 25-35ºС. На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии линзообразной формы с зоной гемолиза различной ширины. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии; на желатине — сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина. В столбике агара можно обнаружить диссоцианты; R-формы имеют форму чечевичных зерен, S-формы — пушинок. Хорошо растут на жидких средах (на среде Китта—Тароцци, бульонах из гидролизатов казеина, мяса или рыбы) при условии предварительного удаления кислорода из среды кипячением в течение 15-20 мин с быстрым охлаждением. Вызывают помутнение среды и газообразование; иногда имеется запах прогорклого масла, но этот признак непостоянен.
• бактерии I группы — проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу; проявляют липазную активность на яичном агаре;
• бактерии II группы — проявляют сахаролитическую, но лишены протеолитической активности;
• бактерии III группы — проявляют липазную активность и гидролизуют желатину;
• бактерии IV группы — гидролизуют желатину, но не проявляют сахаролитических свойств и липазной активности, что послужило основанием для предложения выделить их в отдельный вид — Clostridium argentiense.
Все типы Clostridium botulinum образуют желатиназу, лецитиназу и H2S. Проявляют широкий спектр сахаролитической активности: бактерии типов А, В, Е и F ферментируют глюкозу, левулезу, фруктозу, мальтозу и сахарозу; типов С и D — глюкозу и мальтозу, тип G инертен к углеводам.
Clostridium botulinum типов А и В обладают выраженными протеолитическими свойствами, разлагают свернувшийся яичный белок и гидролизуют желатину.
- Серологический.
Для обнаружения ботулотоксина в сыворотке крови больного ставят РНГА с эритроцитами, нагруженными моновалентными антителами против типов токсина А, В, Е.
- Биологический.
Выявить ботулотоксин в пищевых продуктах можно в реакции нейтрализации токсина на белых мышах. Для определения серовара токсина реакцию ставят с моновалентными сыворотками типов А, В, Е. При нейтрализации токсина гомологичной антитоксической сывороткой мыши остаются живыми. Для идентификации токсина используют классическую реакцию нейтрализации на мышах и реакциис антительным диагностикумом (РОНГА и ИФА).
Для специфической профилактики применяют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В, Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную (типов А, В, Е) лошадиную сыворотку, выпускаемую в жидком и сухом виде. При производстве консервированных (мясных, рыбных, овощных) продуктов необходимо соблюдать санитарно-гигиенические условия стерилизации консервов и их хранения, исключающие накопление токсина в продукте. При консервировании мяса широко применяют нитриты.
Для лечения по Безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу (содержит по 10000 ME сывороток типов А и Е и 5000 ME типа В); однократного введения обычно бывает недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа. Промывают желудок, назначают слабительные, антибиотики.
Столбняк (от греч. тетанус — оцепенение, судорога) — острое инфекционное заболевание с преобладанием симптомов токсикоза, проявляющееся судорогами поперечно-полосатых мышц вследствие поражения токсином двигательных клеток центральной нервной системы.
Возбудитель столбняка обнаружен А. Николайером в 1884г. в содержимом ран. Чистая культура была получена японским ученым С. Китазато в 1889г.
Морфология. Гамположительные палочки с закругленными концами, длиной 4-8 мкм и толщиной 0,3-0,8 мкм (в молодых культурах иногда образуют нитевидные клетки); располагаются одиночно или цепочками; подвижны (содержат 20 и более жгутиков, перетрихи), в старых культурах (30 суток и более) преобладают неподвижные формы. Споры круглые, реже овальные; расположены терминально; их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего клетка имеет форму «барабанной палочки».
Антигенная структура.С. tetani неоднородна и определяется наличием термолабильных жгутиковых Н-антигенов и групповых соматических О- антигенов. По типовому Н-антигену выделяют 10 сероваров. Штаммы всех сероваров вырабатывают один и тот же специфический токсин, который полностью нейтрализуется противостолбнячной сывороткой, полученной при иммунизации животных токсином любого штамма.
Факторы патогенности.Патогенность обусловлена способностью продуцировать экзотоксины — тетаноспазмин и тетанолизин.
• Тетаноспазмин — полипептид; — 150 000 Да; действует дистанционно, так как бактерии редко покидают рану. Антигенно однороден; хотя обнаружено 4 группы детерминант, но их структура и локализация недостаточно изучены. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервньк клеток, проникает в них за счет лиганд-опосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов, в частности глицина и γ-аминомасляной кислоты, в синапсах (токсин связывается с синаптическими белками синаптобревином и целлюбревином). Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин появляется в культурах на 2-е сутки, достигая пика образования к 5—7-му дню. Разрушается при длительном хранении в термостате, под действием света и кислорода.
• Тетанолизин (тетаногемолизин) обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным эффектами, в патогенезе заболевания играет менее важную роль; максимальное накопление токсина в культуре наблюдают уже через 20-30 ч; процессы его образования не связаны с синтезом тетаноспазмина.
Вегетативные формы возбудителя столбняка гибнут и обезвреживаются от действия всех применяющихся дезинфицирующих средств. Споры же обладают большей устойчивостью. Они длительно сохраняются при кипячении в течение 10-90 мин, а споры некоторых штаммов погибают через 1-3 ч, 5% раствор фенола вызывает их гибель через 8-10 ч, 1% раствор формалина — через 6 ч; действие прямого солнечного света споры выдерживают 3-5 сут.
Заболевание возникает в результате загрязнения ран почвой, содержащей споры столбнячной палочки. В естественных условиях столбняком поражаются человек и лошадь, однако восприимчивы и другие животные: козы, собаки, кошки, из лабораторных животных — морские свинки, мыши, кролики. Нечувствительны к столбнячному токсину птицы и холоднокровные животные. Однако при переохлаждении птиц и перегревании холоднокровных животных можно получить симптом столбняка и у них.
После перенесенного столбняка иммунитет непродолжителен, а его напряженность в полной мере соответствует наличию в крови антитоксина. При вакцинации и последующей ревакцинации удается создать довольно стойкий и напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение многих лет.
Патогенез.Входные ворота инфекции - бытовые и производственные травмы, причем наиболее часто поверхностные или колотые, когда больной не обращается за медицинской помощью. Столбняк — токсинемическая инфекция, основным патогенетическим фактором которой является столбнячный токсин. Возбудитель остается в ткани на месте входных ворот; продуцирует экзотоксин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также по нервным стволам, и достигает спинного и продолговатого мозга. Токсин фиксируется на поверхности отростков нейронов, проникает в них за счет лиганд-опосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Механизм действия токсина связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов, в частности глицина и γ-аминомасляной кислоты, в синапсах (токсин связывается с синаптическими белками синаптобревином и целлюбревином), в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. При столбняке поражается не только нервная система — в патологический процесс вовлекаются все системы организма.
6) Лабораторная диагностика.
Методы лабораторной диагностики ботулизма:
- Микроскопический.
- Бактериологический.
- Серологический.
- Биологический.
Материалом для исследования служат: взятые от больного промывные воды желудка, испражнения, кровь, моча, рвотные массы, а также продукты питания - их засевают на плотные среды и накопительную среду Китта-Тароцци.
- Бактериологический.
Культуральные свойства. Строгие анаэробы. Оптимум pH для роста — 7,3—7,6; для прорастания спор — 6,0-7,2. Температурный оптимум роста 25-35ºС. На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии линзообразной формы с зоной гемолиза различной ширины. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии; на желатине — сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина. В столбике агара можно обнаружить диссоцианты; R-формы имеют форму чечевичных зерен, S-формы — пушинок. Хорошо растут на жидких средах (на среде Китта—Тароцци, бульонах из гидролизатов казеина, мяса или рыбы) при условии предварительного удаления кислорода из среды кипячением в течение 15-20 мин с быстрым охлаждением. Вызывают помутнение среды и газообразование; иногда имеется запах прогорклого масла, но этот признак непостоянен.
По биохимическим свойствам выделяют 4 группы:
• бактерии I группы — проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу; проявляют липазную активность на яичном агаре;
• бактерии II группы — проявляют сахаролитическую, но лишены протеолитической активности;
• бактерии III группы — проявляют липазную активность и гидролизуют желатину;
• бактерии IV группы — гидролизуют желатину, но не проявляют сахаролитических свойств и липазной активности, что послужило основанием для предложения выделить их в отдельный вид — Clostridium argentiense.
Все типы Clostridium botulinum образуют желатиназу, лецитиназу и H2S. Проявляют широкий спектр сахаролитической активности: бактерии типов А, В, Е и F ферментируют глюкозу, левулезу, фруктозу, мальтозу и сахарозу; типов С и D — глюкозу и мальтозу, тип G инертен к углеводам.
Clostridium botulinum типов А и В обладают выраженными протеолитическими свойствами, разлагают свернувшийся яичный белок и гидролизуют желатину.
- Серологический.
Для обнаружения ботулотоксина в сыворотке крови больного ставят РНГА с эритроцитами, нагруженными моновалентными антителами против типов токсина А, В, Е.
- Биологический.
Выявить ботулотоксин в пищевых продуктах можно в реакции нейтрализации токсина на белых мышах. Для определения серовара токсина реакцию ставят с моновалентными сыворотками типов А, В, Е. При нейтрализации токсина гомологичной антитоксической сывороткой мыши остаются живыми. Для идентификации токсина используют классическую реакцию нейтрализации на мышах и реакциис антительным диагностикумом (РОНГА и ИФА).
7) Профилактика и лечение.
Для специфической профилактики применяют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В, Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную (типов А, В, Е) лошадиную сыворотку, выпускаемую в жидком и сухом виде. При производстве консервированных (мясных, рыбных, овощных) продуктов необходимо соблюдать санитарно-гигиенические условия стерилизации консервов и их хранения, исключающие накопление токсина в продукте. При консервировании мяса широко применяют нитриты.
Для лечения по Безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу (содержит по 10000 ME сывороток типов А и Е и 5000 ME типа В); однократного введения обычно бывает недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа. Промывают желудок, назначают слабительные, антибиотики.
СТОЛБНЯК.
Столбняк (от греч. тетанус — оцепенение, судорога) — острое инфекционное заболевание с преобладанием симптомов токсикоза, проявляющееся судорогами поперечно-полосатых мышц вследствие поражения токсином двигательных клеток центральной нервной системы.
1) Этиология Cl.tetani.
Возбудитель столбняка обнаружен А. Николайером в 1884г. в содержимом ран. Чистая культура была получена японским ученым С. Китазато в 1889г.
Морфология. Гамположительные палочки с закругленными концами, длиной 4-8 мкм и толщиной 0,3-0,8 мкм (в молодых культурах иногда образуют нитевидные клетки); располагаются одиночно или цепочками; подвижны (содержат 20 и более жгутиков, перетрихи), в старых культурах (30 суток и более) преобладают неподвижные формы. Споры круглые, реже овальные; расположены терминально; их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего клетка имеет форму «барабанной палочки».
Антигенная структура.С. tetani неоднородна и определяется наличием термолабильных жгутиковых Н-антигенов и групповых соматических О- антигенов. По типовому Н-антигену выделяют 10 сероваров. Штаммы всех сероваров вырабатывают один и тот же специфический токсин, который полностью нейтрализуется противостолбнячной сывороткой, полученной при иммунизации животных токсином любого штамма.
Факторы патогенности.Патогенность обусловлена способностью продуцировать экзотоксины — тетаноспазмин и тетанолизин.
• Тетаноспазмин — полипептид; — 150 000 Да; действует дистанционно, так как бактерии редко покидают рану. Антигенно однороден; хотя обнаружено 4 группы детерминант, но их структура и локализация недостаточно изучены. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервньк клеток, проникает в них за счет лиганд-опосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов, в частности глицина и γ-аминомасляной кислоты, в синапсах (токсин связывается с синаптическими белками синаптобревином и целлюбревином). Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. Токсин появляется в культурах на 2-е сутки, достигая пика образования к 5—7-му дню. Разрушается при длительном хранении в термостате, под действием света и кислорода.
• Тетанолизин (тетаногемолизин) обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным эффектами, в патогенезе заболевания играет менее важную роль; максимальное накопление токсина в культуре наблюдают уже через 20-30 ч; процессы его образования не связаны с синтезом тетаноспазмина.
2) Резистентность.
Вегетативные формы возбудителя столбняка гибнут и обезвреживаются от действия всех применяющихся дезинфицирующих средств. Споры же обладают большей устойчивостью. Они длительно сохраняются при кипячении в течение 10-90 мин, а споры некоторых штаммов погибают через 1-3 ч, 5% раствор фенола вызывает их гибель через 8-10 ч, 1% раствор формалина — через 6 ч; действие прямого солнечного света споры выдерживают 3-5 сут.
3) Эпидемиология.
Заболевание возникает в результате загрязнения ран почвой, содержащей споры столбнячной палочки. В естественных условиях столбняком поражаются человек и лошадь, однако восприимчивы и другие животные: козы, собаки, кошки, из лабораторных животных — морские свинки, мыши, кролики. Нечувствительны к столбнячному токсину птицы и холоднокровные животные. Однако при переохлаждении птиц и перегревании холоднокровных животных можно получить симптом столбняка и у них.
4) Иммунитет.
После перенесенного столбняка иммунитет непродолжителен, а его напряженность в полной мере соответствует наличию в крови антитоксина. При вакцинации и последующей ревакцинации удается создать довольно стойкий и напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение многих лет.
5) Патогенез и клиника.
Патогенез.Входные ворота инфекции - бытовые и производственные травмы, причем наиболее часто поверхностные или колотые, когда больной не обращается за медицинской помощью. Столбняк — токсинемическая инфекция, основным патогенетическим фактором которой является столбнячный токсин. Возбудитель остается в ткани на месте входных ворот; продуцирует экзотоксин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также по нервным стволам, и достигает спинного и продолговатого мозга. Токсин фиксируется на поверхности отростков нейронов, проникает в них за счет лиганд-опосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Механизм действия токсина связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов, в частности глицина и γ-аминомасляной кислоты, в синапсах (токсин связывается с синаптическими белками синаптобревином и целлюбревином), в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. При столбняке поражается не только нервная система — в патологический процесс вовлекаются все системы организма.