ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.10.2023
Просмотров: 75
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
История открытия и актуальность изучения.
Античный период:
Гиппократ Великий: описание клиники столбняка, вызвавшего смерть его сына.
Аристотель: «Гангрена – отравление гниением собственных тканей».
1562г. Амбруаз Паре – описание клиники «госпитальной гангрены» как осложнения ран.
Научный период:
1680г.А. Левенгук – открытие микроорганизмов анаэробов.
1839г. Вельпо, Дюпиитрен – «травматическая гангрена».
1853г. Мезоньи, Пирогов – «молниеносная гангрена».
80е гг. Х1Х века Пастер, Кох, Китасато выделили культуры клостридиальных анаэробов.
1-я Мировая война (Ховард) – «газовая гангрена» у 5% раненых.
2-я Мировая война - газовая гангрена у 0,17% раненых.
Война в Корее в 50е гг.(США) - газовая гангрена у 0,07% раненых.
Анаэробные микроорганизмы были открыты великим французским ученым Луи Пастером в 1861 году. В то время открытие анаэробов было ошеломляющим для ученых-биологов, полагавших, что жизнь невозможна без дыхания и использования кислорода. Утверждение о существовании анаэробных организмов показалось настолько фантастичным современникам Пастера, что они выступили против него с резкими возражениями. Это свидетельствует о том, насколько смелой, новой была для биологов XIX в. идея о существовании организмов, не нуждающихся для развития в молекулярном кислороде.
После этого события коренным образом изменились представления о разнообразии организации живых существ и энергетических основах жизни. Последующие исследования многих микробиологов показали, что самые различные природные среды, в том числе полностью лишенные молекулярного кислорода, населены множеством микроскопических организмов, принимающих самое активное участие в круговороте веществ на Земле. Кроме того, было обнаружено, что анаэробы могут быть возбудителями ряда опасных инфекционных заболеваний человека и животных.
Первой анаэробной бактерией, открытой Луи Пастером, была клостридиум бутирикум (Clostridium butyricum) - спороносная палочка, вызывающая маслянокислое брожение углеводов, которой свойствен один совершенно необычный признак — рост при полном отсутствии кислорода. Это явление Пастер назвал анаэробиозом, что означает жизнь при отсутствии воздуха.
В дальнейшем оказалось, что спорообразующие анаэробы - не какие-нибудь редко встречающиеся диковинки, а очень широко распространенные по всей поверхности Земли организмы. Вместе с неспороносными формами они составляют большой и удивительно интересный мир анаэробных микроорганизмов, обнимающий почти всю область микробиологии с ее биохимическим и морфологическим разнообразием бактерий. Действительно, анаэробы встречаются почти среди всех известных крупных систематических групп спорообразующих и неспорообразующих форм эубактерий, кокков, хламидобактерий, микобактерий и актиномицетов, вибрионов, спирилл и спирохет. В последнем определителе (1967) французского ученого А. Р. Прево описано до 48 родов анаэробов, входящих в самые различные семейства, порядки и классы бактерий и актиномицетов.
Годы Первой мировой войны стали годами интенсивного изучения анаэробных инфекций. В результате были изучены основные возбудители газовой гангрены, унифицирована и упрощена методика работы с ними. Спорообразующие анаэробы рода Clostridium принадлежат к семейству Васillaсеае и насчитывают свыше 150 видов. Эти бактерии при наличии благоприятных условий способны вызывать у человека газовую гангрену, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный язвенный энтероколит, пищевые отравления и другие заболевания, связанные с клострилиальным поражением различных органов и систем.
2) Морфологические и тинкториальные свойства анаэробов.
Споры округлой или овальной формы, располагаются в центре клетки субтерминально или терминально в зависимости от видовой принадлежности микроба. Поперечник споры обычно больше поперечника клетки, поэтому клетка, содержащая спору, выглядит раздутой и напоминает веретено (от лат, clostridium — веретено). Форма бактерий может сильно изменяться под влиянием различных факторов вплоть до появления клостридий в форме кокков, нитевидных бактерий и т.д. Все они, кроме С. perfringens, подвижны, перитрихи, имеют 15—20 жгутиков. С.
perfringens в организме человека или животных может образовывать капсулы.
Патогенные клостридии — грамположительные палочки. Большинство патогенных клостридий способны продуцировать истинные экзотоксины очень большой силы. Например, ботулотоксин не имеет себе равных по силе среди природных биологических ядов.
Биохимические свойства патогенных клостридий различны. Некоторые виды отличаются очень высокой сахаролитической активностью, другие обладают большой протеолитической активностью. Есть патогенные клостридии, которые в биохимическом отношении малоактивны.
БОТУЛИЗМ.
Ботулизм — острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.
Термин «ботулизм» происходит от лат. botulus — колбаса (колбасное отравление). Это заболевание возникает в результате употребления в пищу продуктов (колбаса, рыбные и мясные консервы, ветчина и др.), контаминированных спорами возбудителя.
1) Этиология Cl.botulinum.
Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum. Это крупные полиморфные палочки с закругленными концами, грамположительны, подвижны (перитрихи), капсулы не образуют, cпора располагается субтерминально, отчего под микроскопом С. botulinum выглядит в форме теннисной ракетки. Перитрих, число жгутиков от 3 до 20. Молодые культуры окрашиваются грамположительно, 4-5-суточные — грамотрицательно.
Токсинообразование. Главный фактор патогенности С. botulinum — экзотоксин (один из самых сильных ядов, известных человечеству), поскольку в организме возбудитель практически не размножается. Смертельная доза для человека 1 мкг. Токсин состоит из двух субъединиц: одна отвечает за адсорбцию на рецепторах чувствительных клеток, другая — за проникновение внутрь путем эндоцитоза. Токсин термолабилен и легко разрушается при кипячении.
Возбудитель ботулизма образует 8 типов токсина (А, В, С1, С2, D, E, F, G), различающихся по антигенной специфичности. Ботулотоксин у некоторых сероваров выделяется в виде протоксина, активируется протеолитическими ферментами. Нейротоксин клостридий связывает ацетилхолин в нервно-мышечных синапсах центральной, вегетативной и периферической нервной системы. Помимо нейротоксической активности различные типы возбудителей обладают лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью. Особенность лейкотоксина заключается в том, что он подавляет фагоцитоз без разрушения лейкоцитов.
Антигенная структура.Имеются группоспецифические жгутиковые (Н-) и типоспецифические соматические (О-АГ) бактерий, не проявляющих токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1, С2, D, Е, F и G.
2) Резистентность.
Споры возбудителя хорошо переносят низкие температуры. В высушенном состоянии сохраняются десятилетиями. При 100°С сохраняются до 5 ч. Споры устойчивы к бактерицидным средствам.
3) Эпидемиология.
Заболевание регистрируют повсеместно, исключая районы вечной мерзлоты. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с теплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и их прорастания и размножения вегетативных форм. Механизм передачи — фекально-оральный, путь — алиментарный.
Естественный резервуар и источник возбудителя инфекции — почва и различные животные. Споры, попадая в пищевые продукты (мясные, овощные, особенно консервированные), прорастают, образуют токсин, не проявляющий токсических свойств.
4) Иммунитет.
Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет.
5) Патогенез и клиника.
Патогенез.Ботулизм — токсинемическая инфекция; основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Фармакокинетическая активность токсинов различных типов практически одинакова, они сорбируются на клетках слизистой оболочки кишечника, проникают в кровь и в периферические нервные окончания. Действие токсина включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и формирование пор в синаптических пузырьках (каждую пору формируют 4 молекулы токсина), что приводит к блокированию слияния синаптических пузырьков с мембраной; мишень для действия — интегральные синаптические белки. Избирательно поражают α-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает характерные параличи мышц.
Клиника.Инкубационный период обычно составляет 24 ч, но может варьировать от 4—6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества накопившегося в нем и поступившего в организм токсина, состояния больного. Первые, но не постоянные признаки — расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость во рту или гиперсаливацию. Одновременно развиваются головная боль и нервно-паралитические явления — нарушение глотания, диплопия (двоение в глазах), птоз (опущение век), анизокория (поражение сфинктера зрачка). При попадании