1.Атрофия.Определение,причины развития,признаки,значение.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

виды местной патологической атрофии
- атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа;
- атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;
- атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);
- атрофия при денервации (нейротическая атрофия).

Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва,
- атрофия в результате недостатка трофических гормонов.
- атрофия под воздействием физических и химических факторов.
Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:
- атрофия из-за недостатка питательных веществ;
- раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
- эндокринная (гипофизарная) кахексия;
- церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
- истощение при хронических инфекционных заболеваниях.

Значение и исходы атрофии:

а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора

б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы
Венозная гиперемия.Определение,причины,признаки,функциональное значение

2,. При венозной гиперемии затруднён отток крови по венам, при нормальном притоке крови по артериям, в результате происходит увеличение кровенаполнения органа.

Венозная гиперемия характеризуется:

1. 
   расширением вен и капилляров;
   
2. 
   снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока;
   
3. 
   понижением температуры ткани;
   
4. 
   развитием отёка.
   

Механизм развития венозной гиперемии: опухоли, сдавливающие вены, сдавливание вен рубцами и отёчными жидкостями, закупорка вены тромбом или эмболом.

Наиболее частыми причинами венозной гиперемии могут служить следующие заболевания:

• 
  сердечная недостаточность;
  
• 
  воспаление плевры;
  
• 
  воспаление диафрагмы и межрёберных мышц.
  

Клинико-морфологические проявления венозной гиперемии

---

:

• 
  синюшный цвет: слизистых оболочек, губ, кожных покровов, ногтей;
  
• 
  отёк на коже;
  
• 
  снижение температуры;
  
• 
  высокое давление;
  
• 
  снижена скорость тока крови;
  
• 
  возможен венозный стаз (остановка кровотока).
  

Значение венозной гиперемии:

• 
  кислородное голодание;
  
• 
  ослабление окислительных процессов;
  
• 
  застойный отёк и поражение печени;
  
• 
  венозная гиперемия опасна для жизни, т.к. из-за застоя могут образовываться тромбы, которые могут отрываться.
  
• 
  
  

3.Воспаление.Определение,причины,классификация,значение для организма

Воспаление - защитно–приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости.

Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани.

Защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и ограничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении;

в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей;

г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Причины и условия возникновения воспаления:

Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы.
4.Гипертрофия.Определение,виды.Примеры

Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани — форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов.

Виды гипертрофии:

- физиологическая гипертрофия развивается у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию тех или иных органов, например увеличение соответствующих групп скелетных мышц или сердца при занятии спортом, увеличение массы тела матки при беременности и др.;

- компенсаторная (рабочая) гипертрофия появляется при болезнях и является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию органов в условиях патологии.

1) Компенсаторная рабочая гипертрофия –происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания, например при пороках сердца)

---

2) Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в случае хирургического удаления или гибели одного из парных органов (почка, надпочечник, легкое и др.), когда функция утраченного органа компенсируется сохранившимся. В таком органе, как правило, развивается гипертрофия паренхимы либо за счет гиперплазии клеток, либо за счет их гипертрофии.

3) Гипертрофические разрастания -возникает в результате хронического воспаления(например, образование полипов, кондилом на слизистых).

4) Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желёз (увеличение отдельных частей скелета – акромегалия - при гиперфункции передней доли гипофиза)

5. Гипоксия.Определение,сущность,классификация.Примеры.

116. Гипоксия - состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Возникает при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении использования кислорода в процессе окисления.

Причины гипоксии:

• 
  физические;
  
• 
  химические;
  
• 
  биологические.
  

Классификация гипоксических состояний:

1. 
   общая гипоксия;
   
2. 
   местная гипоксия;
   
3. 
   острая гипоксия - быстро развивается;
   
4. 
   хроническая гипоксия - может протекать годами;
   
5. 
   экзогенный вид гипоксий - при подъёме на высоту или при длительном пребывании в закрытом помещении;
   
6. 
   дыхательный тип - при нарушении вентиляции лёгких;
   
7. 
   сердечно-сосудистый тип - при сердечно-сосудистой недостаточности;
   
8. 
   кровяной тип - низкий гемоглобин;
   
9. 
   тканевой тип;
   
10. 
    смешанный тип;
    

Экстренная адаптация организма к гипоксии:

1. 
   увеличивается частота сердечных сокращений;
   
2. 
   увеличивается ударный объём сердца;
   
3. 
   увеличивается глубина и частота дыхания;
   
4. 
   изменяется состав крови;
   
5. 
   изменяется метаболистический процесс.
   

Долговременная адаптация организма к гипоксии:

1. 
   гипертрофия сердца и лёгких;
   
2. 
   увеличивается количество капилляров;
   
3. 
   возрастает ёмкость грудной клетки;
   
4. 
   увеличивается внутренняя поверхность лёгкого;
   
5. 
   увеличивается количество эритроцитов в крови;
   
6. 
   в головном мозге развивается устойчивость кислородной недостаточности;
   
7. 
   увеличивается число метахондрий в клетке;
   
8. 
   у человека формируется устойчивость к тяжёлым дистрофиям.
   

---

6 Дистрофии.Определение,сущность,классификация.Примеры

Дистрофия – изменение структуры функции клеток и тканей в результате нарушения обмена веществ (трофики тканей). Чаше дистрофии характеризуются появлением в тканях необычных веществ или обычных веществ в избыточном количестве, реже – исчезновением характерных веществ.

Дистрофии могут проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

По виду нарушения обмена веществ:

• белковые;• жировые;• углеводные;• минеральные;• сложных белков.

Органы увеличены в объеме, дрябловаты, на разрезе набухшие, тусклые, как бы ошпаренные кипятком (мутное набухание). Процесс обратим. Миокард – дряблый, со стороны эндокарда – на красно – коричневом фоне желтые полоски из-за неравномерного отложения жира – «тигровое сердце».

По распространенности:•

общие;• местные.

По выраженности изменений:•

обратимые;• необратимые.

По локализации в паренхиме или строме:• паренхиматозные;•мезенхимальные;• смешанные.

Печень – увеличена в объеме, легко рвется, дряблая на разрезе – «гусиная печень». При легких степенях дистрофии восстановление структуры тканей возможно, при тяжелых – клетки гибнут.
7.Ишемия.Определение,причины развития,признаки,значение для организма,исходы

. Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.

Причины ишемии:

1. 
   уменьшение просвета артерий;
   
2. 
   тромбы, эмболы;
   
3. 
   атеросклеротические бляшки (жир уменьшает просвет сосуда);
   
4. 
   воспаление внутри сосуда.
   

Значение ишемии:

• 
  снижаются функции клеток, тканей и органов в целом;
  
• 
  при ишемии мозга возникает расстройство чувствительности мышц, нарушение дыхания, нарушение кровообращения;
  
• 
  гипоксия
  

Артериальное малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате острого перераспределения крови и дисфункциональное.

---

Причины развития:

спазм артерий

Обтурационное малокровие развивается при полном или частичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при остром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хронической ишемии).при остром или хроническом сдавлении сосуда извне — жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Признаки ишемии:

• побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;

• снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:

• понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном регионе;

• замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее остановки;

• снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии.
8.Кома.Определение,причины и механизмы развития коматозных состояний,виды ком

Кома – одно из наиболее опасных и тяжёлых экстремальных состояний организма, для которого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакции на внешние раздражители.

Является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которой происходит поражение ЦНС.

Различают следующие виды комы:

1. Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, которые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции почек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях).

2. Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Главным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходить образование из них нетоксичных продуктов.

3. Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипогликемической.

---

Смотрите также файлы

• .docx

• Установите параметры страницы Верхнее 0,5см Нижнее 0,5см Правое.pdf

• 1. Данные микроклиматические условия можно оценить как удовлетворительные с некоторыми замечаниями.docx

• Кризисы в развитии организации Риски в антикризисном управлении.ppt

• Для расчета необходимых параметров, мы будем использовать следующие формулы.docx