Файл: 1. Атрофия. Определение,причины развития,признаки,значение. Атрофия.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 32
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови. За счет повреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток. У больных вначале наблюдается нарастающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слихистых оболочек вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отделение мочи, в моче глюкоза.
Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Главным фактором гипогликемической комы является острое энергетического голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови ( в нейронах нет запаса гликогена).
апоплексическая – при остром расстройстве мозгового кровообращения, причиной которой чаще всего являются ишемический и геморрагический инсульт.
Кома может быть молниеносной, характеризующейся внезапной потерей сознания и постепенно развивающейся.
Во втором случае в развитии комы можно выделить 4 стадии.
1.В первую (начальную) стадию отмечается заторможенность, нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью), координации движений.
2. Вторая стадия (прекома) характеризуется углублением расстройств
ЦНС. Нарастает сонливость, появляется спутанность сознания, ослабление чувствительности к болевым и другим раздражителям.
3. Отличительными особенностями третьей стадии (сопор – от лат. Sopor – оцепенение) является потеря сознания с периодическими его прояснениями, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, иногда судорожные подергивания мышц.
4. Для четвертой стадии (глубокая кома) характерны стойкое бессознательное состояние, арефлексия, резкие нарушения вегетативных функций (гипотензия, сердечные аритмии, периодический тип дыхания, гипотермия и др.)
9.Лихорадка.Определение,этиология,этиопатогенез,стадии подьема температуры,варианты снижения температуры
Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей. В результате повышения обмена веществ происходит приспособление организма к действию агрессивных факторов.
Причины лихорадки:
-
инфекционная (вирусы, микроорганизмы); -
неинфекционная:-
экзогенная (введение вакцин, ядов); -
эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни).
-
Лихорадка протекает стадийно. Выделяют три стадии:
-
1 стадия подъём температуры - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура; -
2 стадия относительное стояние температуры - увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой. Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная; -
3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов. Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.
При лихорадке происходит изменение обмена веществ. В связи с увеличивающейся потребностью в кислороде происходит усиление дыхания. При лихорадке наблюдается тахикардия. При повышении температуры тела на 1 градус сердцебиение учащается на 10 ударов. При лихорадке изменяется АД: вначале оно повышается, а затем снижается. Со стороны ЦНС происходит общее возбуждение, а затем торможение нервной системы. Изменена функция пищеварительного аппарата. Понижается слюноотделение, что вызывает сухость во рту, появление налёта на языке. Снижается секреция желудочного сока и сока пищеварительных желёз. Нарушается перистальтика кишечника. В результате исчезает аппетит, нарушается переваривание и усвоение пищевых веществ, появляются понос или запор. Во многих органах развиваются дистрофические изменения.
При высокой температуре ускоряется выработка антител, лучше протекает фагоцитоз, усиливается гемопоэз, повышается барьерная и антитоксическая функции печени. Все это позволяет расценить лихорадку как приспособительную реакцию организма.
Лихорадка чаще оказывается полезной для организма. Считается, что температура тела отражает степень реактивности организма и является показателем сопротивляемости инфекции. Но чрезмерная или длительная лихорадка оказывается вредной для организма и требует лечения.
Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры:
-
субфебрильная лихорадка или слабая: 37,1 - 38,0 °С; -
фебрильная лихорадка или умеренная: 38,1 - 39,0 °С; -
пиретическая лихорадка или высокая: 39,1 - 41,0 °С; -
гиперпиретическая лихорадка или очень высокая: свыше 41,0 °С.
Типы температурных кривых определяют по степени суточных колебаний температуры. Имеет диагностическое значение. Зависит от сопротивляемости организма.
-
Постоянная лихорадка (febris continua) - длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C (наблюдается при крупозной пневмонии, гриппе); -
послабляющая лихорадка (febris remittens) - значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1-2 °С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр (наблюдается при тяжёлой ангине); -
перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) - характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений (наблюдается при малярии); -
гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) - суточные колебания достигают 3-5 °С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток (наблюдается при сепсисе); -
извращённая лихорадка (febris inversa) - для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам; -
неправильная лихорадка (febris athypica) - для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности; -
возвратная лихорадка (febris recurrens) - характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.
10. Мезенхимальные белковые дистрофии.
Мукоидное набухание – это дезорганизация соединительной ткани, при которой отмечается набухание коллагеновых волокон. Макроскопически орган не изменяется. Процесс обратим или переходит в фибриноидное набухание.
- Фибриноидное набухание – полная необратимая деструкция соКоллагеновые волокна распадаются, пропитываются, как и основное вещество, фибрином плазмы. В результате в соединительной ткани образуется сложное вешество — фибриноид. Процесс завершается некрозом, склерозом или гиалинозом.
- Гиалиноз – может быть исходом фибриноидного набухания и самостоятельным видом дистрофии.
В межуточном веществе появляются полупрозрачные однородные плотные массы (гиалии), напоминающие гиалиновый хряш. Большая роль в его образовании принадлежит фибрину плазмы. Различают гиалиноз:
Различают гиалиноз:
1) сосудов – при гипертонической болезни; повышается проницаемость стенок артериол, они пропитываются фибрином плазмы, белок свертывается и превращается в гиалин. Стенки артериол уплотняются и теряют эластичность;
2) собственно соединительной ткани – своеобразный исход склероза – в рубцах, спайках (приводит к образованию келоидного рубца), строме опухолей, в исходе хронического воспаления. Чаше исход неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиноза.
Амилоидоз – появление в межуточной ткани аномального вещества (амилоида), который, сдавливая паренхиму, приводит к ее атрофии; бывает наследственный и приобретенный, чаще как осложнение гнойных процессов. Органы увеличиваются в размерах, на разрезе приобретают сальный блеск. Если устранить причину, то (редко) возможно рассасывание амилоида. Часто мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани.
единительной ткани (часто в клапанах сердца при ревматизме).
11.Мезенхимальные жировые дистрофии.Значение их для организма.
Мезенхимальмые (возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина). Ожирение: 1) общее (тучность) – увеличение количества нейтрального жира в жировых депо и разрастание жировой ткани в строме органов; бывает гиперпластическое (увеличено количество адипоцитов) и гипертрофическое (увеличено количество жира в клетке), а также: - алиментарное – при увеличении потребления жиров и углеводов на фоне гиподинамии; - гормональное – при снижении функции щитовидной железы, половых желез, увеличении продукции глюкокортикоидов и инсулина; - церебральное – при травме, опухолях головного мозга, ней- роинфекциях (перевозбуждение центра голода или торможение центра насыщения в гипоталамусе); 2) местное (липоматоз) – узловатое отложение жира в одкожной клетчатке.
Уменьшение запаса жира в жировых депо: 1) Общее –кахексия (истощение): а) алиментарная (голодание), б) раковая, в) гипофизарная, г) церебральная, д) при других заболеваниях, например, при туберкулезе; 2) местное (липодистрофии) – при некрозах жировой клетчатки с образованием липогранулемы. Нарушение обмена холестерина, что лежит в основе возникновения атеросклероза и образования желчных камней.
Особенно опасно ожирение сердца, когда жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, вызывая их атрофию и тампонаду сердца. Больные умирают от разрыва сердца или сердечной недостаточности.