Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2017
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
РОЛЬ Т-ЛИМФОЦИТОВ В ОТТОРЖЕНИИ ТРАНСПЛАНТАТА Т-клеткам принадлежит ведущая роль в отторжении трансплантата.у реципиентов АТх.ВМ, которые лишены Т-клеток и не могут отторгать трансплантаты. для отторжения трансплантата необходимы Т-клетки.Путем неспецифической иммуносупрессии можно подавить или ослабить активность иммунной системы по отношению ко всем антигенам, однако при этом повышается чувствительность реципиента трансплантата к инфекциям. Так, Х-облучение в высокой дозе предотвращает отторжение, но одновременно вызывает ряд неблагоприятных эффектов, включая угнетение противомикробного иммунитета. В клинической практике сейчас наиболее широко применяются неспецифические иммуносупрессивные агенты трех типов — стероиды, циклоспорин и азатиоприн. Стероиды обладают противовоспалительными свойствами, супрессируют активированные макрофаги, угнетают функции АПК и снижают экспрессию антигенов МНС. Циклоспорин — это циклический полипептидный антибиотик, продуцентами которого служат почвенные грибы. Он обладает высокой иммуносупрессивной активностью. Основное в действии циклоспорина — это подавление синтеза лимфокинов и прямое или опосредованное снижение экспрессии рецепторов ИЛ-2 лимфоцитами, получившими сигнал активации. Другие продуцируемые грибами циклические полипептидные антибиотики, например FK506 и рапамицин, также обладают имму-носупрессивными свойствами. Антибиотик FK506 подавляет продукцию лимфокинов Тх-клетками, обладая сходным с циклоспорином механизмом действия. Рапамицин блокирует пути внутриклеточной передачи сигнала с рецептора ИЛ-2 и тем самым угнетает ИЛ-2-зависимую активацию лимфоцитов. Реакция отторжения трансплантата связана с быстрым делением и дифференцировкой — пролиферацией — лимфоцитов. Воздействовать на нее можно с помощью антипролиферативного агента азатиоприна.В трансплантологии различают аутотрансплантаты, изо-трансплантаты, аллотрансплантаты и ксенотрансплантаты. Аутотрансплантат — это собственная ткань донора, перенесенная из одного участка организма в другой; не будучи чужеродным, он не отторгается. То же относится к изотрансплантату — органу или ткани, пересаженному изогенному реципиенту; в этом случае ткани донора не несут антигенов, чужеродных для реципиента, и неспособны активировать реакцию отторжения. В медицинской практике чаще всего применяется аллотранс-плантат — орган или ткань, пересаживаемая генетически отличному от донора реципиенту, однако относящемуся к одному с ним биологическому виду. В этом случае реципиент и донор имеют аллельные варианты некоторых генов.ПЕРВИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА - .отторжение организмом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней после пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим тромбозом сосудов.ВТОРИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА (ФЕНОМЕН "SECOND-SET")- отторжение вторичного трансплантата того же донара или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосовместимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем первичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней.
2.Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови. Гемолитические анемии – анемии вследствие повышения кроверазрушения. Бывают наследственные и приобретённые. Приобретённые:- вседствие действия антител,- связанные с изменением структур мембраны эритроцитов, обусловленные соматической мутацией,-- связанные с повреждением мембран эр-в, - обусловленные недостатком витаминов,-обусловл разр-м эритр-в паразитами.Хар-ка: нормохромные, нормо- или гиперрегенераторные, нормо-, микро-, макроцитарные, нормо-, гиперсидеремические, нормобластические.
По клиническому течению выделяют острую и хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию. При острых формах у больных внезапно появляются резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. При хронических формах заболевание развивается постепенно. Объективно выявляется увеличение селезенки, реже — печени. По серологич типу выделяют АИГА с:А) неполными тепловыми агглютининами ( идиопатическая форма) на фоне лимфогранулематоза, хр лимфолейкоза, скв, при приёме некот Лс. В рез-те обр-ся иммуноглобулин G к эритроцит-му Rh антигену.Б) тепловыми гемолизинами.В) полными холодовыми агглютининами, при температуре ниже 32. При инфекциях, коллагенозах. Вырабатывается Ig M под действием комплемента → внутрисосудистый лизис эр-в в мелких сосудах отдалённых участков тела.Г) двухфазными гемолизинами, при третичном сифилисе, инфекциях. 2хфазная реакция с участием IgG к Р аг эритроцитов (ат Доната-Ландштайнера). В первую фазу происходит связывание с комплементом, во вторую – его активация.
4.Этиология, патогенез и основные проявления мочевого синдрома Изменения в моче - микрогематурию , лейкоцитурию , цилиндрурию и протеинурию менее 3,5 г/сут - называют мочевым синдромом. Иногда он бывает единственным проявлением заболевания почек, в таких случаях ставят диагноз изолированного мочевого синдрома. Изолированная гематурия (без протеинурии и цилиндрурии) бывает единственным симптомом опухоли мочевых путей , камня мочевых путей или инфекции мочевых путей (например, туберкулеза мочевых путей). Если в моче обнаруживают цилиндры, содержащие эритроциты или цилиндры, содержащие пигменты - производные гема , то причина гематурии - повреждение нефронов. Ее сочетание с протеинурией встречается при многих болезнях почек, приводящих к ХПН . Как правило, в таких случаях прогноз хуже, чем при изолированной гематурии или изолированной протеинурии.
Умеренной протеинурией (менее 3,5 г/сут) могут проявляться легкие формы заболеваний, вызывающих нефротический синдром . Канальцевая протеинурия характерна для цистиноза , отравления кадмием , свинцом и ртутью , а также для балканской эндемической нефропатии - редкой болезни, распространенной в небольшой области на Дунае. Лейкоцитурия , изолированной, - признак воспаления мочевых путей , а не почечной паренхимы.развивается при любом воспалительном поражении почек, чаще при тубулоинтерстициальном нефрите и волчаночном нефрите , пиелонефрите и отторжении почечного трансплантата . Лейкоцитарные цилиндры - признак воспаления почек . Возможные причины стерильной лейкоцитурии: - инфекция мочевых путей , леченная антимикробными препаратами ; - острые лихорадочные заболевания ; - беременность ; -
Билет 12
1. Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычайный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни.
Одной из базовых концепций теории медицины является детерминационная теория медицины, предложенная Лисицыным Ю.П. и Петленко В.П.
В основе её лежит механизм адаптивного реагирования, который включает в себя, общефилософский анализ детерминизма (философский детерминизм), теорию организма (гомеостатический детерминизм), теорию развития (эволюционный детерминизм), теорию адаптации (экологический детерминизм), теорию реактивности (адаптивный детерминизм) и теорию личности (психосоматический детерминизм). Таким образом, теория адаптивного реагирования, как методологическая концепция современной медицины, охватывает не только биологические аспекты организменных реакций, но и социальные аспекты личностного реагирования.
В самом широком понимании детерминизм определяют как принцип всеобщей закономерной связи, содержание которого можно свести к утверждениям:
а) любое явление причинно обусловлено; оно возникает из взаимодействия некоторой совокупности факторов (вещественных, энергетических, информационных);
б) становление (возникновение) и развитие любого явления происходит не произвольно, а подчиняются закономерным связям (динамического или вероятносто-статистического типа);
в) поскольку возможно познание законов возникновения и развития любого явления, постольку возможно представление и управление процессами природы и общества.
Жёсткая детерминация характеризует процессы, в которых каждый последующий этап определяется практическо однозначно предшествующим (процессы развёртывания
генотипической информации, процессы функционирования организмов).
2. Приобретенные иммунодефицитные состояния. Классификация, этиология и патогенез. Понятие о СПИДе.
иммунодефициты - это состояния, обусловленные функциональной недостаточностью иммунной системы вследствие отсутствия либо снижения уровня одного или нескольких факторов иммунной системы. Подразделяются по происхожд на первич и вторич (приобретённые), по клинической выраженности минорные и манифестные, по локализ - на дефициты антител или т-лимфоцитов, комбинир дефициты т- и в-клеток, деф-ты фагоцитоза, nk-клеток, адгезивных молекул, комплемента. Приобретённые иммунодеф обусловлен количественнм и качественным голоданием (недост белков, витаминов, микроэл-в), эндокринопатиями, потерей иммунокомпетентных клеток при травмах, инфекциях (ВИЧ).
СПИД , возб ВИЧ - имеет избирательное сродство одного из своих оболочечнх белков (gp120) к молекуле CD4, кот экспрессируется т-лимфоцитами хелперами. При спиде происх последовательное выключение т-клеточного иммунитета, что приводит к активации оппортунистических инфекций и другим расстройствам со стороны иммунной системы, включая опухолевые заболевания.
3. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).
Этиология и патогенез.Имеют значение наследственная предрасположенность, нарушение режима питания (переедание, однообразная пища, еда всухомятку, несоблюдение ритма питания, горячая пища и др.), расстройство нервно-эндокринных влияний на пищеварительный тракт (стрессовые ситуации, ритм выделения кортикостероидов), нарушение выделения половых гормонов, щитовидной железы, гормонов желудочно-кишечного тракта, аллергия к пищевым продуктам и лекарственным препаратам, изменение местного иммунитета. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке и гипоксия создают условия для язвообразования. Увеличение уровня кислотности и активация переваривающей способности ферментов желудка способствуют формированию язвенного процесса.
Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Большая часть исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел.
Лекарственные воздействия. Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенилбутазона, бруфена, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и 12п.к..
психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов.Наследственно-конституционные факторы.Потенциальным генетическим факторам язвенной болезни относятся: содержание пепсиногена-I в сыворотке крови (его повышенный уровень передается по аутосомно-доминантному типу, обнаруживается у 50% больных язвенной болезнью 12п.к. и повышает риск развития заболевания в 8 раз; отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи, повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину, др.); расстройства моторной функции желудка и 12п.к. (дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение функции пилорического жома); снижение активности фермента L1-антитрипсина (в таких случаях язвенная болезнь встречается в 1,4-3 раза чаще); характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту и многие другие.
Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
1.Болевой синдром - ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли - приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. 3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.
4. ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.
2.Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови. Гемолитические анемии – анемии вследствие повышения кроверазрушения. Бывают наследственные и приобретённые. Приобретённые:- вседствие действия антител,- связанные с изменением структур мембраны эритроцитов, обусловленные соматической мутацией,-- связанные с повреждением мембран эр-в, - обусловленные недостатком витаминов,-обусловл разр-м эритр-в паразитами.Хар-ка: нормохромные, нормо- или гиперрегенераторные, нормо-, микро-, макроцитарные, нормо-, гиперсидеремические, нормобластические.
По клиническому течению выделяют острую и хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию. При острых формах у больных внезапно появляются резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. При хронических формах заболевание развивается постепенно. Объективно выявляется увеличение селезенки, реже — печени. По серологич типу выделяют АИГА с:А) неполными тепловыми агглютининами ( идиопатическая форма) на фоне лимфогранулематоза, хр лимфолейкоза, скв, при приёме некот Лс. В рез-те обр-ся иммуноглобулин G к эритроцит-му Rh антигену.Б) тепловыми гемолизинами.В) полными холодовыми агглютининами, при температуре ниже 32. При инфекциях, коллагенозах. Вырабатывается Ig M под действием комплемента → внутрисосудистый лизис эр-в в мелких сосудах отдалённых участков тела.Г) двухфазными гемолизинами, при третичном сифилисе, инфекциях. 2хфазная реакция с участием IgG к Р аг эритроцитов (ат Доната-Ландштайнера). В первую фазу происходит связывание с комплементом, во вторую – его активация.
4.Этиология, патогенез и основные проявления мочевого синдрома Изменения в моче - микрогематурию , лейкоцитурию , цилиндрурию и протеинурию менее 3,5 г/сут - называют мочевым синдромом. Иногда он бывает единственным проявлением заболевания почек, в таких случаях ставят диагноз изолированного мочевого синдрома. Изолированная гематурия (без протеинурии и цилиндрурии) бывает единственным симптомом опухоли мочевых путей , камня мочевых путей или инфекции мочевых путей (например, туберкулеза мочевых путей). Если в моче обнаруживают цилиндры, содержащие эритроциты или цилиндры, содержащие пигменты - производные гема , то причина гематурии - повреждение нефронов. Ее сочетание с протеинурией встречается при многих болезнях почек, приводящих к ХПН . Как правило, в таких случаях прогноз хуже, чем при изолированной гематурии или изолированной протеинурии.
Умеренной протеинурией (менее 3,5 г/сут) могут проявляться легкие формы заболеваний, вызывающих нефротический синдром . Канальцевая протеинурия характерна для цистиноза , отравления кадмием , свинцом и ртутью , а также для балканской эндемической нефропатии - редкой болезни, распространенной в небольшой области на Дунае. Лейкоцитурия , изолированной, - признак воспаления мочевых путей , а не почечной паренхимы.развивается при любом воспалительном поражении почек, чаще при тубулоинтерстициальном нефрите и волчаночном нефрите , пиелонефрите и отторжении почечного трансплантата . Лейкоцитарные цилиндры - признак воспаления почек . Возможные причины стерильной лейкоцитурии: - инфекция мочевых путей , леченная антимикробными препаратами ; - острые лихорадочные заболевания ; - беременность ; -
Билет 12
1. Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычайный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни.
Одной из базовых концепций теории медицины является детерминационная теория медицины, предложенная Лисицыным Ю.П. и Петленко В.П.
В основе её лежит механизм адаптивного реагирования, который включает в себя, общефилософский анализ детерминизма (философский детерминизм), теорию организма (гомеостатический детерминизм), теорию развития (эволюционный детерминизм), теорию адаптации (экологический детерминизм), теорию реактивности (адаптивный детерминизм) и теорию личности (психосоматический детерминизм). Таким образом, теория адаптивного реагирования, как методологическая концепция современной медицины, охватывает не только биологические аспекты организменных реакций, но и социальные аспекты личностного реагирования.
В самом широком понимании детерминизм определяют как принцип всеобщей закономерной связи, содержание которого можно свести к утверждениям:
а) любое явление причинно обусловлено; оно возникает из взаимодействия некоторой совокупности факторов (вещественных, энергетических, информационных);
б) становление (возникновение) и развитие любого явления происходит не произвольно, а подчиняются закономерным связям (динамического или вероятносто-статистического типа);
в) поскольку возможно познание законов возникновения и развития любого явления, постольку возможно представление и управление процессами природы и общества.
Жёсткая детерминация характеризует процессы, в которых каждый последующий этап определяется практическо однозначно предшествующим (процессы развёртывания
генотипической информации, процессы функционирования организмов).
2. Приобретенные иммунодефицитные состояния. Классификация, этиология и патогенез. Понятие о СПИДе.
иммунодефициты - это состояния, обусловленные функциональной недостаточностью иммунной системы вследствие отсутствия либо снижения уровня одного или нескольких факторов иммунной системы. Подразделяются по происхожд на первич и вторич (приобретённые), по клинической выраженности минорные и манифестные, по локализ - на дефициты антител или т-лимфоцитов, комбинир дефициты т- и в-клеток, деф-ты фагоцитоза, nk-клеток, адгезивных молекул, комплемента. Приобретённые иммунодеф обусловлен количественнм и качественным голоданием (недост белков, витаминов, микроэл-в), эндокринопатиями, потерей иммунокомпетентных клеток при травмах, инфекциях (ВИЧ).
СПИД , возб ВИЧ - имеет избирательное сродство одного из своих оболочечнх белков (gp120) к молекуле CD4, кот экспрессируется т-лимфоцитами хелперами. При спиде происх последовательное выключение т-клеточного иммунитета, что приводит к активации оппортунистических инфекций и другим расстройствам со стороны иммунной системы, включая опухолевые заболевания.
3. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).
Этиология и патогенез.Имеют значение наследственная предрасположенность, нарушение режима питания (переедание, однообразная пища, еда всухомятку, несоблюдение ритма питания, горячая пища и др.), расстройство нервно-эндокринных влияний на пищеварительный тракт (стрессовые ситуации, ритм выделения кортикостероидов), нарушение выделения половых гормонов, щитовидной железы, гормонов желудочно-кишечного тракта, аллергия к пищевым продуктам и лекарственным препаратам, изменение местного иммунитета. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке и гипоксия создают условия для язвообразования. Увеличение уровня кислотности и активация переваривающей способности ферментов желудка способствуют формированию язвенного процесса.
Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Большая часть исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел.
Лекарственные воздействия. Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенилбутазона, бруфена, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и 12п.к..
психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов.Наследственно-конституционные факторы.Потенциальным генетическим факторам язвенной болезни относятся: содержание пепсиногена-I в сыворотке крови (его повышенный уровень передается по аутосомно-доминантному типу, обнаруживается у 50% больных язвенной болезнью 12п.к. и повышает риск развития заболевания в 8 раз; отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи, повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину, др.); расстройства моторной функции желудка и 12п.к. (дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение функции пилорического жома); снижение активности фермента L1-антитрипсина (в таких случаях язвенная болезнь встречается в 1,4-3 раза чаще); характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту и многие другие.
Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
1.Болевой синдром - ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли - приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. 3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.
4. ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.