Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2111
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
).\Хромосомные мутации- изменения структуры хромосом(делеция,транслокация,инверсия,дуплекация).\Геномные возникают при нарушении расхождения хромосом в мейозе и при нарушении оплодотворения. Выделяют полиплоидия(кратное гаплоидному набору увеличение общего числа хромосом,например не 2n,а 3n) Анеуплоидия уменьшение или увеличение числа отдельных хромосом(моносомия,трисомия).-По виду клеток где произошла мутация:\Гаметические мутации — мутации в половых клетках. Они наследуются потомками и, как правило, обнаруживаются во всех клетках организма.\Соматические мутации — мутации в неполовых (соматических) клетках — проявляются у того индивида, у которого они возникают. Они передаются при делении только дочерним клеткам и не наследуются следующим поколением индивида.-По значению:\Патогенные мутации приводят к гибели эмбриона (или плода) и к развитию наследственных и врождённых заболеваний.\ Нейтральные мутации обычно не влияют на жизнедеятельность организма (например, мутации, вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза). \Благоприятные мутации повышают жизнеспособность организма или вида (например, тёмная окраска кожных покровов у жителей африканского континента).
2. Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.
Аллергичская р-я по 1му типу гиперчувствительности. 1 ст – иммунные реакции. Стадии иммунной р-ии: распознавание аллергена рецептором→ интерлизация образованного комплекса В клеткой→процессинг (франментация) аллергена→представление комплекса ( аллерг-й пептид +комплекс гистосовместимости) на пов-ти В клетки→ распрознавание Тклет-м рец-м Th2 комплекса(аллерг пептид +компл гистосовм-ти)→актив-я т-хелпера2→под действием интерлейкинов 3,4,5,6 10,13 актив-я Влимфоцитов и синтез плазматич-х клеток и образов-е иммуноглобулина Е.
2 ст – биохимич реакции: имм.гл Е действует на тучн кл и базофилы кл (кл миш 1го порядка), макрофаги, эоз, тромбоциты, лимфоциты (2го порядка). Тучн кл содерж в коже, по ходу сосудов и нервн волокнах. В ТК медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозиноф-в и нейтрофилов. Идёт высвобождение этих медиаторов ( когда иммгл Е соединяется с ТК, осуществл-ся механизмы ч-з АДц-зу и фосфолипазу С и иммобилизация Са с ЭПР в цитоплазму).3 ст – клинич проявления. В рез-те действия медиаторов повыш-ся прониц-ть сосудов, развивается отёк и серозное восп-е, бронспазм, гиперсекр-я мокроты, затруднение дыхания( проявл в виде приступов бр астмы, ринита, местного отёка, кожного зуда и т.д). Выделяют раннюю ст, ч-з 10-15 мин – это появление волдыря, вторая поздн ч-з 2-6 ч – отёк, краснота, уплотнение кожи, в эту ст происх-т дегранулирование ТК, инфильтр эоз, лимфоц. В ходе третьей ст удаляется аллерген, д-т макрофаги, энзимы для защиты против гельминтов. Благодаря ферм-в эозинофилов устр-ся поврежд-ие факторы.
3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
Гипертоническая болезнь(первичная артериальная гипертензия)-стойкое повышение артериального давления,не связанное с органическим поражением органов и систем,регулирующих сосудистый тонус. Этиология:длительное психоэмоциональное перенапряжение(это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. Патогенез: нервное перенапряжение при АГ реализуется в расстройстве трофики определённых мозговых структур, управляющих АД ( гиппокамп, миндалевидн тело). Механизм повышения АД связан с возникновением очага застойного напряжения в вегетативных центрах головного мозга, в перв очередь, сосудодвигат центр. Вазомоторн импульсы, возникающие в ядрах гипотал, поступ в ядра продолгот мозга, потом по симпатическ путям на сосуды резистивного типа, повышая их тонус. При ГБ активность сосуддвиг центра в прод-м мозге повышена ( в норме его активность рефлекторно подавляется имульсами с рец-в синокаротидной зоны и рец-в дуги аорты), а также при возбуждении высших вегет центров при выбросе КХ из мозгового в-ва надпоч-в в кровоток. 1 ст транзиторная: непродолжительное повышение АД.2 ст- стабильная: длительное повышение АД не только из-за специфических раздражителей, но и посторонние, исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В этой стадии порочные круги: почечный, барорецепторный, гипофиз-надпоч-й и сосудистый. Из-за повышения АД развивается парабиоз барорец-в сосудов и выпадет их тормозной контроль над нейронами сосудодвиг-го центра→ спазм сосудов→гипоксию ЮГА и активация РААС. В свою очередь аденогипофиз секретирует АКТГ→повышение выработки гормонов надпочечников. Тонус сосудов поддерживается длительное время. То, роль в патогенезе АД играет изменение нейрогуморальной регуляции сосуд-го тонуса. Конечное звено: активность ионотранспортирующих систем плазматич мембр, перегрузка клетки ионами кальция. Это мембранная концепция Постнова и Орллова. 3 ст-органных изменений: ГЛЖ, кардиосклероз + СН, в стенках сосудов гиалиноз, склероз, атеросклероз, поражение паренхимы почек с развитием ХПН и задержка жидкости в организме→ прогрессиров-е АГ.
4. Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.
КОС – содержание концентраций водородных и гидроксильных ионов о организме. Ацидоз-относительный или абсолютный избыток в организме кислот(повышение концентрации Н+ и уменьшение рН). Алкалоз относительный или абс изб в организме оснований( снижение н+ и увел рН). рН арт кр – 7,35-7,45, венозн кр 7,36. Парц давл углек газа в крови отражает концентрацию углекислоты, в арт кр 4,7-6 кПа, вен кр 6,1-7,7. рО2 арт кр 12-12,6 кПа, вен кр 4,6-6 кПа. Концентр бикарбонатов в плазме в норме 21,3-21,8 ммоль/л. Буферн основания кр 40-60 ммоль/л. Стабилизация КОС обесп-ся бикарбонатной буферной системой (угольн к-та – донор протона и бикарбонат ионов натрия Н3СО3. Вне клетки он в виде натриевой соли, а внутри кл КНСО3, отношения конц-й Н2СО3/НСО3-=1/20, он функц-т при рН 7,4), фосфатной буферной сист-й (однозамещённый фосфат Н2РО4- донор протона и двузамещ ф-т НРО4, соотнош ¼ при рН7,2), белковой буф сист-й ( при рН 7,2-7,4, белки связывают ионы водорода в кисл среде, в щелочной – отдают), гемоглобиновой буф сист-й (состоит из ННв и ННвО2 – донор протонов и КНв и КНвО2 – донор протонов. Регул-я СО2 рецепторами в каротидн тельцах и рец-в, чувств-х к СО2 в продолг-м мозге, при накорплении уголь к-ты ги первентиляция, одышка, а при алкалозе идёт сохр-е СО2 в крови). Почки поддерживают КОС в процессе реабс-ии натрия и секреции протонов.
Различают острые и хронические нарушения КОС. При острых участвуют только буф с-мы, при хр-м почки, лёгкие и т.п. ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными (поддерживание рН за счёт функц-х сдвигов), декомпенс-е (рН7,24 и ниже и 7,55 и выше), субкомпенсированный (промежуточная форма). Газовый ацидоз( накопление в крови углекислоты за счёт увеличения СО2 во вдыхаемом воздухе, за счёт угнетения ДЦ, наруш-я дых-й функции лёгких, повышение сопротивления дых-х путей(бронхоспазм), нервно-мышечные расстройства. При хроническом дых ацидозе угнетение ДЦ, наруш-я нервно-мыш-й передачи, хобл, огранич-е движений. При гиперкапнии гипервентиляция, функционируют буф с-мы в условиях газового ацидоза, в почках обр-ся NH4 и выведение Н в свободном виде, т е почки задерживают бикарбонат. При гиперкапнии повышение Ад за счёт возб-я сосуддвиг центра развивается спазм артериол, возможен спазм бронхиол и выделение вязкой слизи, это ухудшает газообмен. Ухудшение вентиляции и работа дых мышц увел-т продукцию СО2, созд-ся попрочный круг. При хр газ-м ацидозе снижается активность адрено-рец-в, падение АД, брадикардия. Газовый алкалоз – гипервентиляция при психич-м возб-ии. Причины – гипоксия( пневмония, анемия), центр-я стимуляция ДЦ(опухоли, инсульт), лёгочные расстройства и механич гипервентиляция. При гипокапнии снижается возбудимость ДЦ, задержка СО2., действует небикарб-й буфер, водород перемещается во внекл-е пр-во, соед-ся с НСО3 и обр-т угольную к-ту, уменьш- содержание углекислого газа при водит к увел-ю сродства гемогл к кислороду, развитию гипоксии. В почках снижается выведение органич к-т и аммиака. При снижении СО2 падает АД. При длительной гипервентил коллапс, наруш ЦНС(парестизии, головокруж-я).
Негазовый ацидоз, причины: наруш обмена в-ва, приводящие к накоплению кислых прод-в(ацетоуксуснаяк, голодание, гипоксия, задержка к-т и увелич-е вывед-я щёлочи при забол почек, потеря бикарбонатов при диарее и длительном приёме пищи, при отравлении ЛП). При снижении рН стимуляция центр-х хеморец-в способствует гипервентиляции (насыщение ткани кислородом), декальцификации костей, в почках реабс-ся основания. уменьш-е обмена НСО на ионы хлора венозной крови приводит к гипорхлоремии. Снижение углекислого газа ведёт к снижению возб-ти ДЦ, появл-ся дыхание Куссмауля, хар-го для диабетич-й, печёночной и уремич-й коме. При остром ац – изменения сознания. Причины наруш выделения НСО3 (молочно-щелочн синдром), введение больших кол-в НСО3( терапия р-ром бикарбонатом натрия). Накопление в организме НСО3 в рез-те окисления больших кол-в солей органических кислот, поступающих с пищей, потеря большого кол-ва соляной к-ты из жел-ка при рвоте, выделение изб-го кол-ва протонов почками при приёме диуретиков, хлордиарея(врожден меьтаболич алкалоз, патол измен-я в киш-ке приводящие к потере ионов калия), уменьш-е содержания К в орг-ме, вызывающих переход водорода в клетку и повышение выделения их с мочой. При повышении рН снижаетя возб-ть дц, гиповентил-я приводит к гипоксии, накоплению окисленных продуктов и избыток оснований. Нейтрализация при взаимодействии с уголной к-й и увел-е содерж СО2 прив к компенс МА. В почках повышается выделение НСО3 и фосфатов. При гипокалиемии пж-аритмии. Мышечн слабость, ослабл-е перистальтики, полиурия, судороги. Пир гипокалиемии выдел-ся кислая моча, пародоксальная ацидурия. Есть сочетанные нарушения. Прим: при хр обструкт-м заболев-ии лёгких, при обострении болезни получ диуретики для сниж-я объемов внекл—й жидк-ти, явление гипоксии и накопление СО2 могут стать ещё более выраженными за счёт угнетения Дц, вызванного разв-м МА.
Билет10
1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
Теории опухолевого роста. Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки.Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Онкоге́н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли.Механизм канцерогенеза: Превращение нормальной клетки в злокачественную предполагает появление у нее ряда наследуемых свойств, из которых главными являются: аутокринная регуляция размножения (эндогенная продукция факторов роста и нечувствительность к ингибирующим сигналам), иммортализация, диференцировка, нестабильность генома, усиленный неоангиогенез, инвазивный рост и метастазирование. Возникают эти свойства либо в результате активации протоонкогенных последовательностей генома путем мутаций, амплификации или хромосомных перестроек, либо вследствие инактивации генов-супрессоров опухолевого роста (антионкогенов). Канцерогенные агенты способны превращать нормальные клетки в опухолевые в результате генотоксических и негенотоксических воздействий.
2. Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.
Аллергичская р-я по 1му типу гиперчувствительности. 1 ст – иммунные реакции. Стадии иммунной р-ии: распознавание аллергена рецептором→ интерлизация образованного комплекса В клеткой→процессинг (франментация) аллергена→представление комплекса ( аллерг-й пептид +комплекс гистосовместимости) на пов-ти В клетки→ распрознавание Тклет-м рец-м Th2 комплекса(аллерг пептид +компл гистосовм-ти)→актив-я т-хелпера2→под действием интерлейкинов 3,4,5,6 10,13 актив-я Влимфоцитов и синтез плазматич-х клеток и образов-е иммуноглобулина Е.
2 ст – биохимич реакции: имм.гл Е действует на тучн кл и базофилы кл (кл миш 1го порядка), макрофаги, эоз, тромбоциты, лимфоциты (2го порядка). Тучн кл содерж в коже, по ходу сосудов и нервн волокнах. В ТК медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозиноф-в и нейтрофилов. Идёт высвобождение этих медиаторов ( когда иммгл Е соединяется с ТК, осуществл-ся механизмы ч-з АДц-зу и фосфолипазу С и иммобилизация Са с ЭПР в цитоплазму).3 ст – клинич проявления. В рез-те действия медиаторов повыш-ся прониц-ть сосудов, развивается отёк и серозное восп-е, бронспазм, гиперсекр-я мокроты, затруднение дыхания( проявл в виде приступов бр астмы, ринита, местного отёка, кожного зуда и т.д). Выделяют раннюю ст, ч-з 10-15 мин – это появление волдыря, вторая поздн ч-з 2-6 ч – отёк, краснота, уплотнение кожи, в эту ст происх-т дегранулирование ТК, инфильтр эоз, лимфоц. В ходе третьей ст удаляется аллерген, д-т макрофаги, энзимы для защиты против гельминтов. Благодаря ферм-в эозинофилов устр-ся поврежд-ие факторы.
3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
Гипертоническая болезнь(первичная артериальная гипертензия)-стойкое повышение артериального давления,не связанное с органическим поражением органов и систем,регулирующих сосудистый тонус. Этиология:длительное психоэмоциональное перенапряжение(это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. Патогенез: нервное перенапряжение при АГ реализуется в расстройстве трофики определённых мозговых структур, управляющих АД ( гиппокамп, миндалевидн тело). Механизм повышения АД связан с возникновением очага застойного напряжения в вегетативных центрах головного мозга, в перв очередь, сосудодвигат центр. Вазомоторн импульсы, возникающие в ядрах гипотал, поступ в ядра продолгот мозга, потом по симпатическ путям на сосуды резистивного типа, повышая их тонус. При ГБ активность сосуддвиг центра в прод-м мозге повышена ( в норме его активность рефлекторно подавляется имульсами с рец-в синокаротидной зоны и рец-в дуги аорты), а также при возбуждении высших вегет центров при выбросе КХ из мозгового в-ва надпоч-в в кровоток. 1 ст транзиторная: непродолжительное повышение АД.2 ст- стабильная: длительное повышение АД не только из-за специфических раздражителей, но и посторонние, исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В этой стадии порочные круги: почечный, барорецепторный, гипофиз-надпоч-й и сосудистый. Из-за повышения АД развивается парабиоз барорец-в сосудов и выпадет их тормозной контроль над нейронами сосудодвиг-го центра→ спазм сосудов→гипоксию ЮГА и активация РААС. В свою очередь аденогипофиз секретирует АКТГ→повышение выработки гормонов надпочечников. Тонус сосудов поддерживается длительное время. То, роль в патогенезе АД играет изменение нейрогуморальной регуляции сосуд-го тонуса. Конечное звено: активность ионотранспортирующих систем плазматич мембр, перегрузка клетки ионами кальция. Это мембранная концепция Постнова и Орллова. 3 ст-органных изменений: ГЛЖ, кардиосклероз + СН, в стенках сосудов гиалиноз, склероз, атеросклероз, поражение паренхимы почек с развитием ХПН и задержка жидкости в организме→ прогрессиров-е АГ.
4. Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.
КОС – содержание концентраций водородных и гидроксильных ионов о организме. Ацидоз-относительный или абсолютный избыток в организме кислот(повышение концентрации Н+ и уменьшение рН). Алкалоз относительный или абс изб в организме оснований( снижение н+ и увел рН). рН арт кр – 7,35-7,45, венозн кр 7,36. Парц давл углек газа в крови отражает концентрацию углекислоты, в арт кр 4,7-6 кПа, вен кр 6,1-7,7. рО2 арт кр 12-12,6 кПа, вен кр 4,6-6 кПа. Концентр бикарбонатов в плазме в норме 21,3-21,8 ммоль/л. Буферн основания кр 40-60 ммоль/л. Стабилизация КОС обесп-ся бикарбонатной буферной системой (угольн к-та – донор протона и бикарбонат ионов натрия Н3СО3. Вне клетки он в виде натриевой соли, а внутри кл КНСО3, отношения конц-й Н2СО3/НСО3-=1/20, он функц-т при рН 7,4), фосфатной буферной сист-й (однозамещённый фосфат Н2РО4- донор протона и двузамещ ф-т НРО4, соотнош ¼ при рН7,2), белковой буф сист-й ( при рН 7,2-7,4, белки связывают ионы водорода в кисл среде, в щелочной – отдают), гемоглобиновой буф сист-й (состоит из ННв и ННвО2 – донор протонов и КНв и КНвО2 – донор протонов. Регул-я СО2 рецепторами в каротидн тельцах и рец-в, чувств-х к СО2 в продолг-м мозге, при накорплении уголь к-ты ги первентиляция, одышка, а при алкалозе идёт сохр-е СО2 в крови). Почки поддерживают КОС в процессе реабс-ии натрия и секреции протонов.
Различают острые и хронические нарушения КОС. При острых участвуют только буф с-мы, при хр-м почки, лёгкие и т.п. ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными (поддерживание рН за счёт функц-х сдвигов), декомпенс-е (рН7,24 и ниже и 7,55 и выше), субкомпенсированный (промежуточная форма). Газовый ацидоз( накопление в крови углекислоты за счёт увеличения СО2 во вдыхаемом воздухе, за счёт угнетения ДЦ, наруш-я дых-й функции лёгких, повышение сопротивления дых-х путей(бронхоспазм), нервно-мышечные расстройства. При хроническом дых ацидозе угнетение ДЦ, наруш-я нервно-мыш-й передачи, хобл, огранич-е движений. При гиперкапнии гипервентиляция, функционируют буф с-мы в условиях газового ацидоза, в почках обр-ся NH4 и выведение Н в свободном виде, т е почки задерживают бикарбонат. При гиперкапнии повышение Ад за счёт возб-я сосуддвиг центра развивается спазм артериол, возможен спазм бронхиол и выделение вязкой слизи, это ухудшает газообмен. Ухудшение вентиляции и работа дых мышц увел-т продукцию СО2, созд-ся попрочный круг. При хр газ-м ацидозе снижается активность адрено-рец-в, падение АД, брадикардия. Газовый алкалоз – гипервентиляция при психич-м возб-ии. Причины – гипоксия( пневмония, анемия), центр-я стимуляция ДЦ(опухоли, инсульт), лёгочные расстройства и механич гипервентиляция. При гипокапнии снижается возбудимость ДЦ, задержка СО2., действует небикарб-й буфер, водород перемещается во внекл-е пр-во, соед-ся с НСО3 и обр-т угольную к-ту, уменьш- содержание углекислого газа при водит к увел-ю сродства гемогл к кислороду, развитию гипоксии. В почках снижается выведение органич к-т и аммиака. При снижении СО2 падает АД. При длительной гипервентил коллапс, наруш ЦНС(парестизии, головокруж-я).
Негазовый ацидоз, причины: наруш обмена в-ва, приводящие к накоплению кислых прод-в(ацетоуксуснаяк, голодание, гипоксия, задержка к-т и увелич-е вывед-я щёлочи при забол почек, потеря бикарбонатов при диарее и длительном приёме пищи, при отравлении ЛП). При снижении рН стимуляция центр-х хеморец-в способствует гипервентиляции (насыщение ткани кислородом), декальцификации костей, в почках реабс-ся основания. уменьш-е обмена НСО на ионы хлора венозной крови приводит к гипорхлоремии. Снижение углекислого газа ведёт к снижению возб-ти ДЦ, появл-ся дыхание Куссмауля, хар-го для диабетич-й, печёночной и уремич-й коме. При остром ац – изменения сознания. Причины наруш выделения НСО3 (молочно-щелочн синдром), введение больших кол-в НСО3( терапия р-ром бикарбонатом натрия). Накопление в организме НСО3 в рез-те окисления больших кол-в солей органических кислот, поступающих с пищей, потеря большого кол-ва соляной к-ты из жел-ка при рвоте, выделение изб-го кол-ва протонов почками при приёме диуретиков, хлордиарея(врожден меьтаболич алкалоз, патол измен-я в киш-ке приводящие к потере ионов калия), уменьш-е содержания К в орг-ме, вызывающих переход водорода в клетку и повышение выделения их с мочой. При повышении рН снижаетя возб-ть дц, гиповентил-я приводит к гипоксии, накоплению окисленных продуктов и избыток оснований. Нейтрализация при взаимодействии с уголной к-й и увел-е содерж СО2 прив к компенс МА. В почках повышается выделение НСО3 и фосфатов. При гипокалиемии пж-аритмии. Мышечн слабость, ослабл-е перистальтики, полиурия, судороги. Пир гипокалиемии выдел-ся кислая моча, пародоксальная ацидурия. Есть сочетанные нарушения. Прим: при хр обструкт-м заболев-ии лёгких, при обострении болезни получ диуретики для сниж-я объемов внекл—й жидк-ти, явление гипоксии и накопление СО2 могут стать ещё более выраженными за счёт угнетения Дц, вызванного разв-м МА.
Билет10
1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
Теории опухолевого роста. Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки.Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Онкоге́н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли.Механизм канцерогенеза: Превращение нормальной клетки в злокачественную предполагает появление у нее ряда наследуемых свойств, из которых главными являются: аутокринная регуляция размножения (эндогенная продукция факторов роста и нечувствительность к ингибирующим сигналам), иммортализация, диференцировка, нестабильность генома, усиленный неоангиогенез, инвазивный рост и метастазирование. Возникают эти свойства либо в результате активации протоонкогенных последовательностей генома путем мутаций, амплификации или хромосомных перестроек, либо вследствие инактивации генов-супрессоров опухолевого роста (антионкогенов). Канцерогенные агенты способны превращать нормальные клетки в опухолевые в результате генотоксических и негенотоксических воздействий.