Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

3.нарушение проводимости

• 
  Поперечная блокада – это нарушение проведения возбуждения в области АВ узла. 1ст – проявляется задержкой проведения импульса в АВ узле.2ст – хар-ся тем что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал PQ удлиняется все больше и больше.3ст – выражается в том что через АВ узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс.
  
• 
  Полная поперечная блокада – это состояние проводимости при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам.
  
• 
  Блокада правой и\или левой ножки пучка гиса – опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка гиса.
  
• 
  Сд Вольфа-Паркинсона-Уайта(сд преждевременного возбуждения) – возбуждение к желудочкам проходит двумя путями через АВузел и по пучку Кента(аномальный путь проведения импульса между предсерд и жел).
  

4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.

Острая надпочечниковая недостаточность — тяжелое состояние организма, клинически проявляющееся сосудистым коллапсом, резкой адинамией, постепенным затемнением сознания. Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников.
Этиология. Надпочечниковые, или аддисонические, кризы развиваются чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата и тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни. Острая надпочечниковая недостаточность постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко— Кушинга и других состояниях. К заболеваниям надпочечников, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных вследствие экзогенного введения кортикостероидов. При гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом адренокортикотропного гормона и других тропных гормонов, при синдромах Симондса, Шиена и других, оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко—Кушинга, пролактиномах во время стрессовых ситуаций есть вероятность надпочечниковых кризов.

---

Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приема глюкокортикоидных препаратов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Чаще всего при операционном или инфекционном стрессе выявляется несостоятельность функции коры надпочечников — развивается аддисонический криз. Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, при длительном их применении при различных заболеваниях, чаще аутоиммунного происхождения. Проявления острой надпочечниковой недостаточности развиваются и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма, на втором месте — инфекционно-токсические факторы.
Острые кровоизлияния в надпочечники при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом,при ожоговой болезни. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих.

Патогенез. В основе патогенеза лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.
При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлением тяжелых нарушений электролитного баланса.

В отсутствие гормонов коры надпочечников наблюдается повышение уровня калия в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.

---

нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреций глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышение освобождения глюкозы. развивается гипогликемическая кома.
При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена. Действие глюкокортикоидов на белковый обмен не является только катаболическим или антианаболическим. Оно значительно сложнее и зависит от многих факторов.

Билет7

1. Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка.

Этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней .Главный этиологический фактор-это тот фактор,при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Бывает внешний(физ.хим.биолог.соц факторы),внутренние(нарушение в генотипе).Действует через нервную,эндокринную и гумарольную системы и прямо(травма или радиация). К внутренним предраспологающим относят наследств предрасположение к заболеванию.патологическую конституцию,ранний детский, пубертатный возраст, наследственные,расовые и конституционные факторы(видовой иммунитет человека). К внешним способств. Относят нарушения питания,переутомление,невротические состояния,ранее перенесенные болезни. Внешние препятствующим-хорошее и рациональное питание,режим дня,физкультура. Представители монокаузализма утверждали,что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная(одна)причина,а остальные роли не играют. Сторонники кондиционализма полагали,что болезнь вызывается комплексом условий.все они равны и выделить какую-то одну не представляется возможным.

2. Этиология и патогенез гипер- и^т гипонатриемии, гипер- и гипокалиемии, последствия.

Калий основной внутриклеточный катион.(3,7-5,2ммоль/к).Гиперкалиемия при избыточном поступлении калия в организм.сниженном выведении калия( болезнь Аддисона)выход из клетки(ацидоз.недостаток инсулина,сепсис) Симптомы:раздражительность,беспокойство,парестезии.слабость,вялый паралич.При 13 остановка сердца, суточная потребность 2-5г.

---

Гипокалиемия развивается вследствие сниженного поступления и повышенного выведения калия из организма через почки(острая почечная недостаточность,избыток минералокортикоидов,синдром Кушинга),ЖКТ(диарея,рвота,стеноз пилорического отдела желудка),усиленного потоотделения.Перемещение калия внутрь клеток(алкалоз,избыток инсулина,травны). При этом нарушения сердечных,нейромышечных,почечных функций:гипотония,мышечная слабость,спазмы мыщц ног,сниженные рефлексы,запоры,рвота,нарушение концентрационной способности почек,ведущее к полиурии.На ЭКГ аритмия,на почки- повышением синтеза простагландинов,нейромышечные и сердечные проявления-нарушением возбудимости и проводимости клеток.Менее 2 остановка сердца.паралич дыхательных мышц и летальный исход. Натрий основной катион внеклеточной жидкости(130-145ммоль на л)Гипернатриемия вызывается поступлением воды во внеклеточную среду,соответствует дефициту воды по отношению к запасам натрия в организме. Повышение на 3-4 соответствует дефициту 1л воды, Причины обезвоживания(потоотделения при физической нагрузки),несахарный диабет(избыточное потеря без натрия),нарушение механизм жажды,прием морской воды,недоступность питьевой воды,нарушение выведения макроэлементов(почечная недостаточность,стеноз почечной артерии,синдром Кушинга). Симптомы связаны в первую очередь с дегидратацией нервных клеток(сморщивание),разрывы сосуды,кровоизлияния-стойкое повреждения мозга и летальный исход. Клинические:жажда,одышка,отеки,венозный застой,гипертензия,изб массы тела,потливость,усталость,беспокойство,возбуждение,усиление мышечного тонуса,кома. Суточная потребность 10г. Гипонатриемия ниже 130.Абсолютная гипонатримия при дефиците(неадекватное парентеральное питание,сердечно-сосудистое недостаточность,острая почечная недостаточность,лечение диуретиками,болезнь Аддисона,обильное потоотделение,ожоги,дерматит,кровотечение),относительная гипонатриемия-нормальное содержание натрия в организме,в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости,задержка воды в организме под действием АДГ,нефротичес.синдром.По скорости острая в сроки более 48ч,хроническая у больных с отеками(серд недостаточность,цирроз печени). Гипертоническая гипонатримия при перемещении из клеток во внеклеточное пространство,при быстром возрастанием содержания в плазме крови глю при сах диабете;изотоническая гипонатриемия при разведении крови при задержке в экстрацеллюлярном пространстве изотонических жидкостей,не содержащий натрия; гипотоническая гипонатриемия при избытке воды по отношению натрия и подразделяется на гиперволемическая(увеличение АДГ при тошноте,рвоте,воспаления мозга ),нормоволемическая(при гипотирозе,отмене

---

больших доз глюкокортикоидов,снижение калия в организме),гиповолемическая(потеря натрия при ожогах,патология ЖКТ,через почки и т.д)

3. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, осложнения. Понятие о факторах риска.

Инфаркт миокарда-некроз опред участка серд мышцы,кот развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Причины:первое место стресс,длительная психоэмоциональная перегрузка,на втором физическая перенапряжение. В первые сутки очаг мозаичный характер,на вторые сутки некроз отграничивается(периинфарктная зона),при недостаточном кровоснабжении кардиомиоциты гибнут и зона расширяется. После 5 часов процесс необратимый,до 50%,затем миомаляция ,на периферии форм-ся молодая грануляционная ткань(7-10 от начала заболевания),в течение 3 недель форм-е соед ткани,рубец через 3-4 месяца. Клиника: сильные боли,симптомы серд недостаточности,аритмии,повышение температуры,лейкоцитоз,увеличение СОЭ,гиперферментемия. Осложнения:ранние в первые дни кардиогенный шок,острая сердечная недостаточность,острая аневризма и разрывы сердца,тромбоэмболия, нарушение ритма,проводимости,перикардиты,острые поражения ЖКТ,поздние в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда(постинфарктные перикардит,хрон аневризма сердца,хронич серд недостаточность)

4. . Виды, этиология и патогенез нарушений функции паращитовидных желез, последствия.

Гиперпаратиреоз-синдром,вызываемый усилением функции паращит железы. При паратиреоидной дистрофии(Болезнь Реклингхаузена),в основе лежит аденома околощит желез,понижение уровня кальция в плазме крови- происходит вторичная гиперплазия и гиперфункция желез при первичном нарушении функции почек,недостаток кальция в пище,потеря во время беременности и лактации,авитаминоз Д. Развивается остеомаляция,кальций отклад в почках,выводится с мочой(гипотония мочи и полиурия) При гиперпаратиреозе анурия и уремия.Гипопаратиреоз- синдром,развивающий при резистентности органа-мишени к ПГ. Наиболее выраженный при паратиреоидэктомии развиваются острые явления,обычно со смертельным исходом. Характерезуется мышечной возбудимости(клонические и тонические судороги с нарушением дыхания,серд-сосуд деятельности,усиление моторики ЖКТ,пироло- и ларингоспазм

---