Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Выделяют две формы кровяной гипоксии:

а) анемическую - воз­никает как следствие анемии

б) гипоксию, связанную с инактивацией гемоглобина.

Задача (тест)

У больного вследствие перенесенного гриппа развился миокардит. Объективно: одышка, тахикардия, цианоз, которые свидетельствуют о развитии гипоксии. Определите тип гипоксии, характеризуйте ее патогенез.

Это циркуляторная гипоксия.

Циркуляторная гипоксия - это кислородное голодание, причиной которого являются расстройства общей гемодинамики или нарушения местного кровообращения. В основе нарушений системного кровообращения могут лежать недостаточность сердца и недостаточность сосудов (шок, коллапс). К местной гипоксии приводят ишемия, тромбоз, эмболия, веноз­ная гиперемия. В зависимости от механизмов развития некоторые авторы вы­деляют две формы циркуляторной гипоксии: ишемическую и застой­ную.

Для неё харектерно увеличение артериовенозной разности по кислороду за счет более полного извлечения его из артериальной крови.

Задача (тест)

Больная 62-х лет. Доставлена в клинику скорой помощью. Состояние тяжелое, сознание затемнено, адинамия, дыхание Куссмауля. Кожа сухая, глаза запали, цианоз лица. Запах ацетона изо рта. Глюкоза крови - 15,1 ммоль/л, а в моче - 3,5%. Характеризуйте патогенез этого состояния.

Гипергликемическая кома

Гиперосмолярная кома развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии.

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь.

Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что несмотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозный путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу (глюконеогенез). А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной "удар". С одной стороны - гипергликемия приводит к дегидратации ("обезвоживанию" клеток), с другой - кетоновые тела "отравляют" организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

---

Задача

У больного в состоянии шока в результате кровопотери переливание крови в объеме кровопотери не привело к повышению артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда эффективно переливание кровезаменителей? Поясните патогенез торпидной стадии шока.

Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови. Централизация кровообращения происходит потому, что ткань мозга и сердца кровоснабжается посредством капиллярной сети, не имеющей ни сфинктеров, ни шунтов. Кровь, которая не поступает в «органы периферии», достается «центру». Далее, по мере развития шока, нарастает препятствие в венулах (т.к. они спазмированы), кровь через шунт поступает, но не оттекает, а ретроградно попадает в метартериолы и капилляры. Возникает явление патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда уменьшен отток крови и отсюда затруднена работа сердца.

Таким образом:

1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; вследствие чего неэффективно переливание кровезаменителей.

2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД;

3) возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. Возникающая вследствие расстройства кровоснабжения гипоксия вызывает нарушение в клетках функции дыхательных ферментов и накопление токсических метаболитов, приводящих к нарушению проницаемости сосудов и выходу этих токсинов из тканей в плазму крови. Происходит сгущение крови, еще большее затруднение микроциркуляции, увеличение гиповолемии и т.д., т.е. возникает типичный «порочный круг». Это терминальная или метаболическая фаза шока (необратимое состояние).

Задача

У больной 43-х лет на фоне септического шока отмечается тромбоцитопения, уменьшение фибриногена, появление в крови продуктов деградации фибрина, петехиальные кровоизлияния. Какова наиболее вероятная причина данных изменений? Поясните патогенез.

---

В механизме развития септического шока основная роль принадлежит острому расстройству гемодинамики и нарушению свертывания крови. Эндотоксины оказывают прямое токсическое действие на эндотелий капилляров, вызывая его повреждение. Это приводит к активации внешнего прокоагулянтного звена системы гемостаза за счет выброса тканевого тромбопластина и активации системы комплемента. Важным звеном реализации биологического эффекта эндотоксина в организме являются лейкоциты. Эндотоксин придает лейкоцитам высокую прокоагулянтную активность. Связываясь со специфическими рецепторами на поверхности тромбоцитов, он вызывает избирательное освобождение серотонина и тромбоцитарного фосфолипида — тромбоцитарного фактора III. При эндотоксемии наблюдается тромбоцитопения, вследствие которой обнаруживаются и петехиальные кровоизлияния. Помимо прямого влияния эндотоксина на мембрану тромбоцитов, существует еще и опосредованное, обусловленное взаимодействием эндотоксина с систе­мой иммуноглобулинов и комплемента.

Фибринолитическая система непосредственно подключается к септическому процессу. У многих больных с тяжелым сепсисом фибринолиз, как нормальный ответ организма для исключения чрезмерного тромбообразования, угнетается, в то время как активация коагуляции доминирует. Плазмин, как принципиальный эффектор фибринолиза, создается тогда, когда тканевый плазминогенактивирующий фактор (t-PA) запускает превращение плазминогена в плазмин, который впоследствии разрушает нити фибрина, что приводит к деградации фибриногена и факторов коагуляции V и VIIІ. Супрессия фибринолиза в соединении с активацией коагуляции создает динамический процесс коагулопатии у больных сепсисом.

Задача

В периоде падения температуры тела у больной малярией наступило падение АД до 75/45 мм рт.ст., ослабление сердечной деятельности, тахикардия, помутнение сознания. Как называется такое явление? Характеризуйте его патогенез.

Инфекционно-токсический коллапс.

---

Коллапс (от лат. сollapsus – ослабевший, упавший) – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При колапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.

Как известно, уровень системного артериального давления находится в прямой зависимости от объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла.

- инфекционно-токсический (при этом происходит первичное поражение сосудодвигательного центра под влиянием токсического агента и, как дополнительный патогенетический момент, - повышенная потеря жидкости, что может наблюдаться при тяжелых формах сальмонеллеза, дизентерии и т.д.);

Задача

После травматического шока у пациента развились признаки почечной недостаточности. Какими патогенетическими механизмами обусловлено это состояние?

Патогенез травматического шока включает в себя:

1) нарушение нейроэндокринной регуляции - нервная фаза, дающая старт развивающемуся патологическому процессу;

2) нарушение процессов кровообращения на разных его уровнях – сосудистая фаза ; 3) нарушение метаболизма и возникновение травматического токсикоза – метаболическая фаза.

Нарушения гемодинамики при травматическом шоке рассматриваются на трех уровнях.

Первый уровень – это нарушение системной гемодинамики.

Второй уровень нарушений – это органные нарушения, когда вследствие централизации кровообращения происходит перераспределение кровотока и возникает недостаточность кровоснабжения других органов (например, почек). Длительное время сохраняется перфузия головного мозга и сердца.

Третий уровень – это собственно нарушение микроциркуляции, характеризующееся резким ухудшением реологических свойств крови, микроагрегации и т.д., и, как следствие, нарушение питания тканей и метаболические расстройства.

стр 14-15

Задача

Существует техника ныряния под воду без специального снаряжения с предварительной гипервентиляцией. Объясните механизмы изменений в организме, которые при этом развиваются. 

---

Искусственная гипервентиляция приводит к понижению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе, а значит и напряжению СО2 в крови. Так как СО2 является специфическим возбудителем дыхательного центра, то его недостаток приведёт к понижению возбудимости дыхательного центра и задержке дыхания. 

Однако чрезмерная гипервентиляция может привести к алкалозу, при котором наблюдаются головокружение, дурнота, потеря сознания, что опасно перед погружением.

Задача

Больной 62 лет поступил вреанимационное отделение с тяжелым приступом бронхиальной астмы, наблюдается выраженная одышка, акроцианоз. Решено в качестве компонента терапии использовать дыхание кислородно-воздушной смесью через маску. Объясните, почему нельзя в этом случае использовать чистый кислород.

Нельзя использовать чистый кислород, так как он может угнетать дыхательный центр, вызвать ожог дыхательных путей и, кроме того, оказать токсическое действие на организм человека, проявляющееся сухостью во рту, болью в грудной клетке, судорогами, потерей сознания.

Задача

 

Если у новорожденного при перевязке пуповины затягивать лигатуру очень медленно, то первый вдох может не наступить, и ребенок погибнет. Почему это произойдет?

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 сек после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда – до него, т.е. сразу после рождения.

Факторы, стимулирующие первый вдох:

1) Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО2, Н+ и недостаток О2. В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО2 и концентрация Н+ возрастают, усиливается гипоксия.

При медленном пережатии пуповины появление самых мощных стимулов дыхания гиперкапнического, гипоксического и ацидотического происходит медленно, и они не оказывают достаточного возбуждающего влияния на дыхательный центр, вследствие чего вдох может не наступить и ребенок может погибнуть.

2) Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, - резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

3) Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра.

---