Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2083

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Задача 13

После длительного пребывания на солнце у больного отмечается резкое повышение температуры тела до 40оС, резкая гиперемия лица. Возникла общая слабость, заторможенность, появился звон в ушах, тремор пальцев рук, озноб, расширение зрачков. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое состояние возникло у больного? Каковы механизмы возникших изменений?

Гипертермический коллапс.

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.

В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. Стадия компенсациихарактеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41 -43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.

♦ Нарастает гипогидратация.Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Вследствие потери жидкости возможен коллапс.

Задача 12

У больного вследствие длительной работы в помещении в условиях жаркого микроклимата значительно повысилась температура тела. К вечеру состояние ухудшилось: температура тела 40оС, ступор, бледность кожных покровов, началось кровотечение из носа. Артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Какое экстремальное состояние наблюдается у больного? Объясните механизм возникших нарушений.


Тепловой шок. Механизм: в ответ на стрессирующее воздействие на организм ( в данном случае тепло) клетка отвечает прекращением синтеза клеточных белков и начинает синтезировать строго ограниченный набор белковых молекул- белки теплового шока (БТШ). Этот ответ клетки является неспецифичным.

Задача 11

У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развилось общее возбуждение, гиперемия лица, тахикардия, повышение артериального давления и температуры тела до 39 оС. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдается у мальчика? Каков механизм возникших нарушений?

Солнечный удар.

Прямые солнечные лучи нагревают голову, в результате развивается гипертермия всех отделов головного мозга. Оболочки мозга отекают, желудочки переполняются ликвором. Артериальное давление повышается. Артерии в головном мозге расширяются, возможны разрывы мелких сосудов. Нарушается работа нервных центров, отвечающих за жизненно важные функции – сосудистого, дыхательного и т. д. Все перечисленное создает условия для возникновения как немедленных, так и отсроченных по времени патологических изменений.

Содержательный модуль 3. Типовые нарушения обмена веществ. Пищевое голодание.


Задача 1.

Больной 34-х лет 3 года назад был поставлен диагноз хронического гломерулонефрита. За последние 6 месяцев появились отеки. Каков наиболее вероятный механизм развития отеков у данной больной? Приведите патогенетическую классификацию отеков.

Патогенетическая классификация:

- гемодинамические отеки- вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжаю­щейся ее фильтрации

- онкотический отек - вследствие понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости

- мембраногенный отек - вследствие значительного возрастания прони­цаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реак­циях.

- осмотический отек - вследствие понижения осмотического давле­ния крови или повышения его в межклеточной жидкости

- лимфогенный отек – вследствие повышения давления в лимфатических сосудах и возрастании проницаемости их стенки

Механизм развития — онкотический (гипопротеинемический). Нарушения клубочкового фильтра при нефрозе вызывают массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани — развиваются отеки. (нефротические отеки )

Задача 2. 

При полном (с водой) алиментарном голодании развились генерализованные отеки. Какой патогенетический механизм в этом случае является ведущим? Объясните, почему Вы так считаете?

Ведущий механизм - снижение онкотического давления плазмы крови. Голодные (кахектические) отеки возникают из-за недостаточного поступления питательных веществ в организм или их не усвоения. Снижается концентрация белков в крови, падает онкотическое давление, из-за чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.

Задача 3.

У больного 56-ти лет с сердечной недостаточностью наблюдается отек стоп и голеней, кожа в месте отека бледная и холодная. Каково ведущее звено патогенеза отека у данного больного? Приведите этиологическую классификацию отеков.


Ведущее звено- повышение гидростатического давления в венулах (ответ этот нашла, но не знаю как расписать подробно)

Этиологическая классификация: сердечные, почечные, печеночные, кахектические, воспалительные, аллергические, токсические, венозные, эндокринные, лимфатические, нейрогенные отёки

Задача 4.

Больной поступил в инфекционное отделение: кожа сухая, тургор кожи снижен, стул в виде рисового отвара. Поставлен диагноз: холера. Какое нарушение водно-электролитного баланса, наиболее вероятно, возникает при данном заболевании? Объясните, почему Вы так считаете?

Изоосмотическая гипогидратация.

Гипоосмолярное обезвоживание характеризуется уменьше­нием осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Оно развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), которые наблюдаются при холере.

Задача 5. 

Подопытной крысе внутрибрюшинно введено 10 мл 40%-ного раствора глюкозы. Через 60 минут у крысы развилось коматозное состояние вследствие клеточной дегиратации. Каков механизм развития этого состояния? Объясните, почему Вы так считаете?

Механизм развития - увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости

Высокая гипергликемия (свыше 30 ммоль/л) вызывает увеличение осмотического давления крови, вследствие чего развивается дегидратация тканей, особенно мозга. Это является причиной так называемой гиперосмолярной комы.

Увеличение гидродинамического давления. Обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости при сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления. 

Задача 6.

У больного энтеритом, сопровождающимся значительной диареей, наблюдается уменьшение количества воды во внеклеточном пространстве, увеличение ее внутри клеток и снижение осмолярности крови. Как называется такое нарушение водно-электролитного обмена? Каков механизм его развития?


Гипоосмолярная гипогидрация.

Возникает вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Потеря почками жидкости и желудочно-кишечным трактом электролитов ведет к гипоосмолярности внеклеточной жидкости, т.е. осмотическое давление внеклеточного сектора менее 300 мОсм/л. Снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости способствует переходу воды в клетки, поэтому гипоосмолярная гипогидратация обычно сопровождается внутриклеточной гипергидратацией (внутриклеточный отек)

Задача 7. 

Пациента на даче ужалила пчела. При осмотре: кисть левой руки горячая, розовая, отечная, в месте укуса пчелы большой красный волдырь. Какой механизм является ведущим в развитии отека?

Повышение проницаемости сосудов является ведущим для аллергических отеков. Увеличение проницаемости сосудов является причиной выхода белков плазмы крови в межклеточное пространство, вследствие этого возрастает тканевое онкотическое давление и вода переходит из кровеносных сосудов в интерстиций.

Задача 8.

У больного с пневмосклерозом развилась легочная гипертензия и правожелудочковая сердечная недостаточность с асцитом и отеками. Каков основной патогенетический механизм развития отеков у этого больного? Объясните, почему Вы так считаете?

Увеличение гидростатического давления крови в венах (застойные отеки). Отек вследствие сердечной недостаточности (застойный отек) возникает преимушественно как результат венозного застоя и повышения венозного давления, которое сопровождается усилением фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся гипоксия обусловливает нарушение трофики и усиление проницаемости сосудистой стенки. Большое значение при этом имеет задержка натрия и воды, вызванная активацией РААС

Задача 9.

У юноши 20-ти лет спустя 2 недели после перенесенной лакунарной ангины появились жалобы на общую слабость, отеки под глазами. В моче выявлена протеинурия. Охарактеризуйте данные отеки по этиологии и патогенезу.

Задача 10.  (лучше проверить, не поняла что нужно написать)

Больной 50-ти лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, потерю аппетита, аритмию сердца. Наблюдается гипотония мышц, вялые параличи, ослабление перистальтики кишечника. Какое нарушение электролитного состава крови может быть причиной указанных симптомов? Объясните механизм его развития.

Смотрите также файлы