Файл: Цель уметь охарактеризовать основные формы расстройств сосудистого тонуса, уметь интерпретировать основные показатели,характеризующие состояние гемодинамики человека ( скорость кровотока,.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 23
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:
а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).
б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).
3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:
а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;
б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина;
в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия;
г) при дискринии в период климакса.
4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:
а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;
б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;
в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;
г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;
д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.
Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:
1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;
2. стадийность в развитии симптомов;
3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД;
4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ - спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов.
Очевидно есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. особенности личности). Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ - отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом.
Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов.
И есть еще одна теория - роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого:
1. повышается концентрация Na+ в клетке и снижается концентрация K+ и
2. увеличивается концентрация свободного Ca2+, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия.
Согласно этой теории - это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс - как условие для выявления патологии.
Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.
В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме - депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.
Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na+. Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона, задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги:
1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов;
2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;
3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов.
Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.
Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.
Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина.
В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.
Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.
Гипотензии - понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт. ст.) или при снижении среднединамического АД ниже 75 (90/60:2=75).
Классификация:
Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия некоторыми авторами рассматривается как гипотоническая болезнь - гипотензивный тип нейро-циркуляторной дистонии. Предполагается, что в патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, это ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.
Течение и клиническое проявления первичной артериальной гипотензии не закономерны. Весной и летом чаще обострения, а так же после острых инфекционных заболеваний.
Встречается заболевание чаще у женщин 31-40 лет. При развитии у детей и подростков придают значение наследственной отягощенности, несоблюдению режима дня, конфликтным ситуациям в школе или дома, перенесенным инфекционным заболеваниям.
Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой недостаточности или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях, инфекциях (грипп, сыпной и брюшной тиф, пищевые токсикоинфекции, дизентерия), отравлении различными ядами, при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков.
Из островозникающих гипотензий наиболее важное место занимает шок - типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.
Стадии развития гипертонической болезни
Стадии развития гипертонической болезни характеризуется периодическим повышением артериального давления, вызванным спазмом артерий. Устранив неблагоприятные факторы, при соответствующем лечении, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как ещё отсутствуют необратимые изменения в стенке сосудов.
I. ТРАНЗИТОРНАЯ СТАДИЯ
II. СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ характеризуется стойким повышением артериального давления, что обусловлено выраженными нарушениями регуляции сосудистого тонуса и необратимыми изменениями в стенке сосудов.
III. СТАДИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ и ОСЛОЖНЕНИЙ, связанных с нарушением их кровоснабжения. В зависимости от преобладания поражения органов, выделяют клинические формы гипертонической болезни - мозговую, почечную, сердечную.
Механизмы повышения сосудистого тонуса при I С Т А Д И И гипертонической болезни. В транзиторную стадию гипертонической болезни тонус сосудов повышается периодически, в результате рефлекторного спазма артериол сосудистой стенки.При спазме артериол в стенке артерий возникают гипоксия и обратимые дистрофические изменения, затем спазм сменяется параличом артериол. Повышается проницаемость артериол, в стенке артерий нарушается микроциркуляция, они пропитываются плазмой крови, развивается периваскулярный отёк.
Механизмы повышения сосудистого тонуса при I I С Т А Д И И гипертонической болезни. Переход в У С Т О Й Ч И В О Е ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ от транзиторного обусловлен действием нескольких нейро-эндокринных механизмов, РЕФЛЕКТОРНЫЙ основные из них: ПОЧЕЧНЫЙ ЭНДОКРИННЫЙ