ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 152
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патоморфология. При воспалительно-дистрофическом поражении нервной ткани нарушаются проводящие пути и белое вещество головного и спинного мозга, поэтому поздний нейросифилис считается паренхиматозным. Наряду с поражением нейронов наблюдаются изменения клеток глии. Изменения паренхимы мозга сопровождается прогрессированием пролиферативных, экссудативных процессов в мезенхимальной ткани (мозговые оболочки, артерии, вены).
Клинические проявления. Основными проявлениями позднего нейросифилиса служат спинная сухотка, прогрессивный паралич, амиотрофический спинальный сифилис.
Спинная сухотка (tabes dorsalis) обычно развивается через 15-25 лет после заражения. Морфологически проявляется атрофией задних канатиков спинного мозга и задних корешков. Мягкая оболочка спинного мозга утолщена. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых черепных нервах, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах.
Клинические проявления. Возникают чувствительные расстройства - парестезии, гиперили гипестезия в зоне иннервации соответствующих корешков и сегментов спинного мозга. Одним из первых проявлений сухотки могут быть пароксизмальные стреляющие, пронизывающие боли в нижних конечностях. К типичным проявлениям спинной сухотки отно-
сится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности, преимущественно в нижних конечностях. Раньше всего нарушается чувство вибрации, затем снижается мышечно-суставная чувствительность. Снижение мышечно-суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений. Первым признаком развивающейся атаксии является затруднение при ходьбе в темноте, вне контроля зрения. По мере прогрессирования заболевания атаксия может привести больного к утрате способности к самообслуживанию.
Рано снижаются, а затем угасают сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом - ахилловы рефлексы. Кожные рефлексы остаются сохранными. К характерным симптомам спинной сухотки относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах. Типичны расстройства функций тазовых органов. К частым и ранним симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков
, вялость реакции на свет, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II и VIII пар черепных нервов. Табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте. Трофические нарушения при спинной сухотке проявляются истончением кожных покровов, прободающими язвами стоп, безболезненными артропатиями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания. К особенностям клинических проявлений спинной сухотки относятся табетические кризы: приступы болей в области внутренних органов, сопровождающиеся нарушением их функций (кардиалгии, гастралгии и пр.).
Спинную сухотку следует дифференцировать от полиневропатий, синдрома Эйди. Прогноз в отношении выздоровления плохой, хотя возможна стабилизация процесса и больные могут долго сохранять трудоспособность. Грубые нарушения функции тазовых органов становятся причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний.
Прогрессивный паралич развивается через 10-20 лет после заражения и морфологически представляет собой менингоэнцефалит с явлениями выраженной атрофии мозгового вещества. Основу клинической картины составляют изменения личности с маниакальными, депрессивными, параноидными, галлюцинаторными расстройствами. По мере прогрессирования заболевания присоединяются расстройства высших мозговых функций: речи, счета, письма, гнозиса, что в конечном итоге приводит к формированию деменции. В неврологическом статусе выявляются синдром Аргайла Робертсона, проводниковые и невритические нарушения чувствительности, умеренно выраженные парезы, возможны эпилептические припадки. В ряде случаев имеется сочетание прогрессивного паралича и спинной сухотки (табопаралич).
Диагностика. Большое значение имеет серологическая диагностика (реакция Вассермана), особенно специфические трепонемные тесты: реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и гемагглютинации. Диагноз нейросифилиса устанавливается с учетом изменений как в крови, так и в цереброспинальной жидкости. При ранних формах нейросифилиса отмечаются повышение содержания белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50-100 клеток в 1 мкл). При остром сифилитическом менингите цитоз может достигать 1000 клеток в 1 мкл. Использование методов нейровизуализации позволяет верифицировать гуммы в ткани мозга, утолщение мозговых оболочек, признаки церебральной атрофии, а также зону инфаркта мозга вследствие сифилитического васкулита.
| |
Дифференциальную диагностику следует проводить с менингитами другой этиологии, вызываемыми вирусами Коксаки и ECHO, туберкулезной микобактерией и пр. У больных менинговаскулярным сифилисом необходимо исключить атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническую и диабетическую ангиопатии, артерииты иного происхождения. В ряде случаев сходную клиническую картину могут иметь поражения нервной системы при системных заболеваниях - коллагенозах, туберкулезе, лимфогранулематозе, новообразованиях.
Лечение. Наиболее широко используется пенициллин, который вводят в дозе до 24 млн ЕД/сут (внутримышечно или внутривенно) на протяжении 10-14 дней. Одновременно можно назначать пробенецид - урикозурическое средство, побочным эффектом которого является замедление выведения пенициллина из организма. В последующем назначают бензатин-бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю внутримышечно, 3-4 введения. Возможно применение цефалоспоринов (цефтриаксон, цефазолин) на протяжении 3 нед. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются клиническое улучшение и нормализация состава ликвора (уменьшение количества клеток) при повторных люмбальных пункциях. Одновременно можно применять поливитамины, вазоактивные препараты (никотиновая кислота), ноотропы. При табетических болях предпочтение отдают карбамазепину. Наркотики назначать не следует из-за вероятности развития привыкания.
Прогноз сифилитического менингита, васкулита при своевременно начатом лечении благоприятный. Паренхиматозный тип поражения сопровождается стойким неврологическим дефицитом.
Токсоплазмоз нервной системы: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Токсоплазмоз нервной системы
Эпидемиология. Вызывается простейшим Toxoplasma gondii (класса Sporosoa). Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, контаминационным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки), трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту.
| |
Патогенез. Токсоплазмы могут размножаться в кишечнике человека, распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительно-пролиферативные изменения. Особенно часто поражаются ЦНС, сетчатка глаза. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении иммунитета. Поражение ЦНС связано с воспалительными изменениями в мозговых оболочках, эпендиме желудочков, что в ряде случаев приводит к обструкции ликворопроводящих путей. Врожденный токсоплазмоз связан со множественными нарушениями развития.
Клинические проявления. Врожденный токсоплазмоз. Если женщина заболевает токсоплазмозом в первой половине беременности, то плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением ЦНС вследствие перенесенного внутриутробно менингоэнцефалита, с нарушениями развития других органов. Неврологические проявления разнообразны: задержка умственного развития, полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические параличи и парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга. Часто бывают гидроцефалия, хориоретинит, микрофтальмия, атрофия зрительных нервов.
Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней, продромальный - с общим недомоганием, мышечными и суставными болями - несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия за-
болевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Имеются симптомы поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит, хореоретинит. Поражение ЦНС проявляется энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Менингеальный синдром, общемозговые симптомы (нарушения поведения, угнетение сознания) сочетаются с очаговой симптоматикой.
Высокая частота стойкого неврологического дефицита сопровождается отставанием в умственном развитии. Летальность при врожденных формах достигает 50%; у взрослых без иммунодефицита исход заболевания благоприятный.
Диагностика. В крови обнаруживаются эозинофилия, повышение СОЭ, в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка. Диагноз подтверждается серологическими тестами (проба Сейбина-Фельдмана, реакция непрямой гемагглютинации), внутрикожной пробой с токсоплазмином. Для диагностики врожденной формы высокоинформативна ПЦР с целью выявления ДНК-возбудителя. МРТ позволяет вывить очаговые изменения мозгового вещества (кальцинаты, участки некроза), нередко - множественные, билатеральные кольцевые очаги, явления атрофии и гидроцефалии.
Дифференциальную диагностику проводят с другими формами серозных менингитов, энцефалитов, энцефаломиелита. Диагноз обязательно должен быть подтвержден лабораторными данными.
Лечение. Эффективно назначение сульфаниламидов (сульфадизин, сульфадимидин, ко-тримоксазол). Курс лечения продолжается 5-10 дней и повторяется после 7-10-дневного перерыва. Одновременно применяются противопаразитарные препараты (пириметамин). При необходимости назначаются иммуномодуляторы.
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД)
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД)
Инфицирование ВИЧ может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) как конечной стадии ВИЧ-инфекции. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа - следствие непосредственного прямого поражения ЦНС и ПНС ретровирусом. Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением нервной системы, саркома Капоши и первичные лимфомы с локализацией в ЦНС.