ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 151
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
6. Синдром внутричерепной гипертензии - это результат повышения внутричерепного давления, что является следствием объемных поражений головного мозга (опухоли, гематомы, абсцессы, гидроцефалия, ишемический и геморрагические инсульты, менингиты, энцефалиты, ЧМТ, острая гипертоническая энцефалопатия, гипоксическая энцефалопатия, и другие заболевания, которые вызывают отек головного мозга). Повышение внутричерепного давления может быть связано с соматическими заболеваниями - сердечной недостаточностью, заболеваниями легких и т.д., когда нарушается реабсорбция ликвора в венозную систему.
В чем опасность повышения внутричерепного давления:
1.Сдавление вещества головного мозга в ограниченном пространстве черепа ведет к диффузной ишемии мозга.
2.Вклинивание мозговой ткани с одного внутричерепного отсека в другой.
Проявляется:
1.Головная боль, преимущественно утром в момент пробуждения.
2.тошнота, рвота- утром
3.сонливость со следующее угнетение сознания
4.двоением, как следствие сдавления отводящего (6 пары) нерва
5.появлением застойных дисков зрительных нервов
6.увеличением систолического АД, брадикардией, урежением дыхания - триада Кушинга.
Лечебные мероприятия:
Противоотечные - Л-лизина эсцинат 10 мл+100 мл физ. р-ра в/в капельно
диуретики - лазикс, фуросемид (20-40мг)
кортикостероиды - дексаметазон.(8-24мг)
Нормализация основных показателей сердечной и дыхательной деятельности ИВЛ.
7. Дислокационный синдром
В прогредиентном течении опухолей могут наступать пароксизмальные ухудшения состояния, которые приводят к гибели больных. Одной из причин есть смещение отделов головного мозга под влиянием роста опухоли, быстрое нарастание внутричерепного давления. Среди симптомов смещения или дислокационных симптомов имеются два наиболее типичных. Первый - при локализации опухоли в височной области - может произойти височно-тенториальное вклинение. Второй - при локализации опухоли в задней черепной ямке - может произойти ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии.
Показание к проведению ЛП:
1.Подозрение на инфекционные заболевания ЦНС (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, в том числе специфического характера туберкулезного, сифилитического)
2.Подозрение на субарахноидальное или паренхиматозное кровоизлияние.
3.Подозрение на демиелинизирующее заболевание нервной системы - рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, полирнейропатию Гийен-Баре.
4.Подозрение на объемный процесс головного и спинного мозга за исключением: объемного процесса задней черепной ямки, височной области и краниовертебральной локализации.
5.Клинически синдром внутричерепной гипертензии (при отсутствии противопоказаний).
6.Клинически синдром внутричерепной гипотензии (при отсутствии противопоказаний).
7.Грыжи межпозвонковых дисков (при отсутствии противопоказаний).
Противопоказания к проведеню ЛП:
Относительные:
1.Инфекционные поражения кожи в месте проведения люмбальной пункции.
2.Тяжелая соматическая патология.
3.Острые инфекционные заболевания (ОРЗ, грипп).
4.Артериальная гипертензия.
5.Артериальная гипотензия.
АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
1. Подозрение на объемный процесс задней черепной ямки, височной области и краниовертебральной локализации.
2 Аномалии краниовертебрального отдела.
3. Менингоэнцефальний отек.
4. Гематомы, абсцессы головного мозга с синдромом дислокации.
5. Застойные ДЗН (ЛП проводится после осмотра офтальмолога).
6. Туберкулезный спондилит.
7. Гнойный эпидурит.
Перед проведением люмбальной пункции обязательное исследование глазного дна, так как наличие застойных дисков зрительных нервов также является противопоказанием
Осложнения при проведении ЛП:
1.Самое грозное осложнение это вклинение головного мозга в большое затылочное отверстие, возникающее на фоне внутричерепной гипертензии у больных с объемным процессом главного мозга.
2.Постпункционная головная боль (1-3 больных из 10). Обусловлена внутричерепной гипотензией.
3.Явления раздражения мозговых оболочек
Однако, необходимо отметить, что соблюдение больными рекомендаций по поведению после проведения ЛП значительно уменьшает возникновение осложнений. Рекомендуется после пункции 2 часа лежать на животе, без подушки, затем в удобном для больного положении, соблюдая полупостельный режим в течение суток.
Нейроинфекции: введение
Инфекционные заболевания ЦНС и ПНС занимают одно из ведущих мест среди неврологических заболеваний из-за своей распространенности. Тяжесть инфекционного процесса, серьезные осложнения, остающийся глубокий неврологический дефицит требуют хорошего знания данной патологии для своевременной диагностики и правильного лечения.
Существуют различные классификации инфекционных заболеваний нервной системы. По виду возбудителя выделяют бактериальные, вирусные, грибковые заболевания, а также инвазии простейших. По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам) различают воздушно-капельные, контактные (при травмах, заболеваниях ЛОР-органов), гематогенные, лимфогенные, периневральные (по пути следования периферических нервов) пути. Инфекционные агенты могут первично поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), или заболевание также может возникнуть вторично, как осложнение инфекционного процесса в других органах и системах.
По локализации очага патологического процесса выделяют менингиты - поражение твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Ранее в классификацию включали изолированное поражение сосудистой (паутинной) оболочки - арахноидит, в настоящий момент эти патологические состояния рассматривают в группе лептоменингитов. Выделяют поражение вещества головного мозга - энцефалит и поражение спинного мозга - миелит.
Менингиты: классификация
Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга - базальные, на выпуклой поверхности - конвекситальные. В зависимости от темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по тяжести - легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, у детей в возрасте до 1 года - Haemophilus influenzae, у более старших детей и подростков - менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей - стрептококками (Streptococcus pneumonia).
Менингиты: патогенез и патоморфология
Патогенез. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Развиваются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воздействие интоксикации.
Патоморфология. При бактериальных менингитах возникают гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, скопление гноя по ходу вен. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, а также множественные микроабсцессы.
| Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляется воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Спаечный процесс в оболочках может вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При вирусных менингитах преобладают отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств без нагноения. |
В острых случаях туберкулезного менингита милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках, особенно вдоль сосудов, в основном, средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в первую очередь мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки выявляются редко. В мозговом веществе отмечаются проявления воспалительных реакций, выражена токсическая дегенерация нервных клеток