Файл: Клиника и эпидемиологическая характеристика туляремии на современном этапе Работу выполнила студентка группы 517 лечебного факультета.pdf

переборки и сушки сельхозяйственных продуктов, раздачи корма домашним животным или при употреблении в пищу инфицированных продуктов и т. п. Регистрируются чаще легочная, реже – ангинозно-бубонная и абдоминальная формы болезни. Заболевания наиболее часто регистрируются с ноября по апрель двумя волнами. Первая – в ноябре – январе вторая – в марте – апреле. Продуктовый тип Факторами передачи инфекции служат продукты, инфицированные на складе, в магазине, столовой и т. п. Механизм заражения преимущественно алиментарный. Клинические формы болезни чаще абдоминальная, реже
– ангинозно-бубонная. Производственный тип подразделяется натри варианта.
1. Заражения возникают при использовании инфицированных сельскохозяйственных продуктов на перерабатывающих предприятиях
(caxaрные, пивоваренные, крахмало-паточные, спиртовые, пеньковые заводы, элеваторы и т. п. Основной механизм заражения – аспирационный. Заражения чаще происходят в цехах первичной обработки продукции. При завозе инфицированного сырья заражения могут возникать и на неэнзоотичных территориях. Заболевания чаще имеют место с ноября по февраль, реже – в ранне-весенний период.
2. Заражение людей происходит при забое животных и разделке мяса от инфицированных клещей, находящихся на овцах и крупном рогатом скоте. Механизм заражения – контактный, форма заболевания – бубонная. Заболевания могут возникать вне территории природного очага.
3. Заражение в лабораторных условиях (например, ингаляция инфицированного аэрозоля, работа с культурами или другими инфицированными материалами, случайная подкожная экспозиция. Передачи от человека к человеку еще не было зарегистрировано. Восприимчивость человека к возбудителю. При заражении людей контактным или воздушно-пылевым путями для развития заболевания достаточно, чтобы в организм проникли десятки микробных клеток. Пероральное заражение приводит к заболеванию при проникновении гораздо более высокой дозы 10 8 микробных клеток. Перенесенное заболевание оставляет после себя напряженный и продолжительный иммунитет. Туляремия распространена во многих странах мира, преимущественно северного полушария – в Европе, Азии и Северной Америке, хотя в 2011 г. был впервые зарегистрирован случай инфицирования человека штаммом F. Tularensis subsp. holarctica на острове Тасмания в Австралии. В Европе лидируют по заболеваемости туляремией Финляндия (показатель заболеваемости на 100 тыс. населения от 0,28 до 17,90), Швеция

(0,20–7,80), Чехия (0,34–2,20), Венгрия (0,15–1,40), Норвегия (0,00–3,66), Словакия (0,09–
2,50) и Турция. В Российской Федерации с 2000 по 2022 год зарегистрирован 3641 случай туляремии в 67 субъектах. С 2000 г. 58,8 % от всех заболевших туляремией зарегистрировано в Центральном и Уральском федеральных округах. За последние 25 лет можно отметить 3 наиболее крупных вспышки туляремии
• Молочная вспышка в 1995 году – 379 случаев заболеваемости туляремией было зарегистрировано, в основном, в городе Москве, а также в Смоленской и Ярославской областях.
• Эпидемическая вспышка 2005 года – 881 заболевших 237 - Москва,
166 – Московская область, 135 - Рязанская область, 130 - Нижегородская область, 40
– Владимирская область, 35 - Воронежская область.
• Трансмиссивная эпидемическая вспышка 2013 года в Ханты-
Мансийском автономном округе (1005 заболевших. В 2022 г. в Российской Федерации зарегистрировано 120 случаев инфицирования человека возбудителем туляремии. Эпизоотические проявления инфекции различной степени интенсивности выявлены в 58 субъектах РФ. На этом фоне спорадические случаи заболевания людей туляремией зарегистрированы в 18 регионах страны. Вспышка туляремии произошла в Ставропольском крае, заболевание легкой и средней степени тяжести обнаружили у 76 человек. Продолжается повышенная заболеваемость туляремией на территории Республики Карелия с тяжелыми случаями болезни при отсутствии иммунопрофилактики этой инфекции в регионе. На территории Российской Федерации в 2022 г. вакцинировано и ревакцинировано против туляремии 930999 человек. На основании анализа данных, полученных в 2022 г, наиболее вероятны в 2023 г. Эпидемические осложнения в виде спорадических случаев заболевания среди невакцинированного населения на территориях Центрального федерального округа – во Владимирской, Рязанской и Смоленской областях Северо-
Западного федерального округа – в Архангельской области и Республике Карелия Южного федерального округа – в Волгоградской и Ростовской областях на территории Северо-
Кавказского федерального округа будет оставаться сложной ситуация в Ставропольском краев Приволжском федеральном округе – на территориях Саратовской области, а также в Кировской области и Республике Мордовия Уральского федерального округа – в Ханты-
Мансийском и Ямало-Ненецком автономных округах Сибирского федерального округа – на территориях отдельных районов Омской, Кемеровской, Томской, Новосибирской, Иркутской областей, Алтайского, Красноярского краев в Дальневосточном федеральном

округе эпизоотическая активность природных очагов туляремии наиболее интенсивная на территории Приморского края. В отношении Смоленской области стоит отметить, что эпизоотии туляремии обнаружены в Духовщинском, Ермичском, Кардымовском, Смоленском, Шумячском и
Ярцевском районах. Также были получены положительные результаты от погадок хищных птиц, гнезд и помета грызунов из Руднянского и Смоленского районов.

Патогенез Бактерии проникают в организм человека через кожу (даже неповрежденную, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. В инкубационном периоде при контакте возбудителя с клетками системы мононуклеарных фагоцитов макроорганизма происходит сенсибилизация клеток, адаптация и начальное размножение бактерий, образование ими капсулы, начинаются процессы незавершенного фагоцитоза. В начальном периоде болезни в области входных ворот, локализация которых во многом определяет клиническую форму заболевания, иногда развивается первичный аффект - участок гранулематозного воспаления в виде последовательно сменяющих друг друга пятен, папул, везикул, пустул и язв. В условиях незавершенного фагоцитоза бактерии заносятся макрофагами по лимфатическим путям в регионарные лимфоузлы, где происходит их размножение и накопление, при частичной гибели бактерий высвобождается
ЛПС-комплекс, усиливающий развитие местного воспалительного процесса. При поступлении в кровь ЛПС-комплекса и токсических медиаторов воспаления
(ФНО-а, ИЛ и др) развивается токсинемия, нарастает сенсибилизация клеток СМФ. Бактериемия при заболевании возникает не всегда. В разгаре заболевания развитие воспалительного процесса в регионарных лимфоузлах приводит к формированию первичного бубона (воспаленного лимфатического узла. Дальнейшая лимфогенная и, значительно реже, гематогенная внутримакрофагальная диссеминация возбудителя обусловливает возможность формирования вторичных бубонов, токсико-аллергических реакций, развития вторично-генерализованной формы инфекции с поражением различных органов и систем (прежде всего легких, печении селезенки.
Первично-генерализованная форма туляремии в виде тяжелого сепсиса развивается крайне редко, при этом выраженная бактериемия и полиорганная гематогенная диссеминация возбудителей происходят на фоне резкого ослабления лимфатического барьера и отсутствия иммунной перестройки организма. В лимфатических узлах и пораженных внутренних органах образуются специфические гранулемы с центральными участками некроза, скоплением гранулоцитов, эпителиальных и лимфоидных элементов. В периоде реконвалесценции усиливаются реакции гуморального и клеточного иммунитета, завершенного фагоцитоза, элиминации возбудителей. В органах и тканях развиваются репаративные процессы. Некротизированные участки в первичных бубонах нередко нагнаиваются, и бубоны самопроизвольно вскрываются с последующим длительным заживлением язвы. Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. В случае замещения некротизированных участков в лимфатических узлах соединительной тканью

нагноение не происходит, бубоны рассасываются или склерозируются. Формируется стойкий постинфекционный иммунитет, нов некоторых случаях он может быть нестерильным, при этом наблюдают затяжное рецидивирующее течение заболевания.

Клиническая картина
МКБ-10 включает следующие клинические варианты туляремии
— язвенно-бубонная/ульцерогландулярная туляремия
— глазно-бубонная/окулогландулярная туляремия
— легочная туляремия
— абдоминальная/желудочно-кишечная туляремия
— генерализованная туляремия
— другие формы туляремии (в том числе ангинозно-бубонная). По тяжести инфекционного процесса различают легкие, средней тяжести и тяжелые клинические формы туляремии. По длительности течения различают острую (до 3 месяцев, затяжную (до 6 месяцев) и рецидивирующую формы туляремии. Вовремя эпидемических вспышек выявляют инапарантную (бессимптомную, латентную) туляремию. Туляремия протекает циклически. Выделяют следующие периоды заболевания инкубационный, начальный, период разгара и выздоровления. Инкубационный период длится от 1 до 30 дней, чаще всего он равен 3-7 сут. Начальный период болезни длится 2-3 дня и проявляется признаками, общими для всех клинических форм туляремии
• острым началом с повышением температуры тела до 38-40 С
• лихорадкой постоянного характера
• развитием других симптомов интоксикации o озноба o головной боли o мышечных болей o потливости (особенно ночной o общей слабости, анорексии. При осмотре больных отмечают гиперемию и пастозность лица, а также слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекцию склер, гиперемию конъюнктивы. Могут быть сухой кашель, скудные сухие хрипы в легких. Пульс нередко урежен относительная брадикардия, АД снижено. Период разгара болезни. Нарастает интоксикация, сохраняется ремиттирующая наиболее часто),интермиттирующая, постоянная или волнообразная лихорадка (в виде 2-
3 волнпри затяжном течении заболевания. Чаще всего лихорадка продолжается нед,

иногда ее длительность варьирует от 1 нед до 2-3 мес. В ряде случаевпоявляется экзантема различного характера эритематозная;
• макулопапулезная;
• розеолезная;
• везикулезная;
• петехиальная. Через несколько дней от начала заболевания развивается гепатолиенальный синдром. Развитие различных клинических форм заболевания связано с механизмом заражения и входными воротами инфекции, определяющими локализацию местного процесса.
Ульцерогландулярная форма туляремии встречается чаще всего (50—70 % случаев всех форм болезни, возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2—3 до 8—10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожане спаяна сними длительное время сохраняет нормальную окраску. У половины больных бубоны медленно (1—4 мес) рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. В других случаях через 3—4 нед. бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и густой, молочно-белый гной без запаха через свищ выходит наружу. Туляремийные бактерии обнаруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов. На месте внедрения возбудителя часто развивается первичный аффект. При этом с 1- го пой день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком — кокардой. Иногда имеется местный лимфангит.
Окулогландулярная форма встречается в 1—2 % случаев, развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых

оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. При этом роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.
Желудочно-кишечная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном обследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых пациентов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка. Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах бронхитическом и пневмоническом.
Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные, сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10—12 дней и заканчивается выздоровлением. Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 меси более. Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер. Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивами осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого.
Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры тела до 39—40 С. Характерен неправильно ремиттирующий тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед. и более. У больных нередко имеются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже впервые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40—50 мм/ч. В разгар заболевания у многих больных