ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 13.08.2021
Просмотров: 192
Скачиваний: 2
Возбудитель -Salmonellatyphi.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой.
Клиника.
Инкубационный период 7-21 день. Начало болезни чаще постепенное.
Синдром интоксикации. В течение 4-6 дней подъем температуры до 39 - 40 С, характерные температурные кривые - Вундерлиха (постоянная), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского ("наклонная плоскость") либо неправильного типа; выражены адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса.
Изменения со стороны органов пищеварения: язык - увеличенный, с отпечатками зубов по краям, облаженный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин - ангина Дюге (редко); метеоризм (из-за пареза кишечника), притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), гепатоспленомегалия.
Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича).
Сыпь: на 8 -10 день болезни, розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны "подсыпания" - появление дополнительных элементов сыпи в ближайшие дни после появления первичных; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива.
Осложнения: инфекционно-токсический шок (период разгара); кишечное кровотечение, перфорация кишечника (с начала 3-й недели), миокардит, пневмония.
Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией.
Лабораторная диагностика. Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ. Серологические методы: РПГА со специфическими антигенами S. typhi - титр -1 /200 и выше. Бактериологическая диагностика: высев гемо-, копро- и уринокультуры на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон).
Лечение. Этиотропное: препарат выбора - левомицетин 2,0/сутки, в тяжелых случаях не более 3,0/сутки в течение всего лихорадочного периода и 10 последующих дней нормальной температуры (во избежание рецидива); применяются в случаях резистентности возбудителя к левомицетину, ампицилину - фторхинолоновые производные и др. Патогенетическая терапия - препараты с целью дезинтоксикации. Симптоматические средства. При осложнениях: противошоковая терапия, гемостатическая терапия, при перфорации кишечника - хирургическое лечение.
Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи, однократно желчи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры.
В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий - латенции и выделения.
ПАРАТИФЫ А и В
Возбудители -S.paratyphi А и S.paratyphi В.
Эпидемиология: аналогична таковой при брюшном тифе.
Особенности клиники паратифа А заключаются в остром начале, диспепсических расстройствах , катаральных явлениях (кашель, насморк), наличии гиперемии лица, более раннем (4 - 7 дни) появлении обильной розеолезно-папупезной, иногда петехиальной сыпи с последующими волнами подсыпаний.
Особенности клиники паратифа В заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно
развитие рецидивов.
Лабораторная диагностика. Анализ крови: лейкоцитоз, лимфопения. Принципы серологической, бактериологической диагностики и лечения аналогичны таковым при брюшном тифе.
Лечение: см. раздел "Брюшной тиф".
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
|
1.Гастроинтестинальная форма Варианты течения: 1 .Гастритический 2. Гастроэнтеритический 3. Гастроэнтероколитический |
П.Генерализованная форма Варианты течения: 1. С кишечными явлениями 2. Без кишечных явлений: а) тифоподобный б) септикопиемический |
Классификация:
Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium идр.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель, больное животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.
Клиника.
Инкубационный период от Зх часов до Зх суток. Начало острое.
Синдром интоксикации. Гипертермия до 39 40 С в течение 1 - 4 дней, озноб, головная боль, слабость, снижение АД.
Синдром гастршнтестинальньш. Тошнота, рвота. Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком, иногда с примесью слизи. Боли в животе локализуются в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (т.е. в месте проекции тонкого кишечника), спастические, могут носить режущий характер.
Синдром дегидратации. Сухость кожи и слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, в связи с наступлением деминерализации появление судорог в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикардия, тахипноэ, олигурия (подробнее см. раздел "Холера").
Тифоподобный вариант имеет начало, сходное с гастроинтестинальной формой, а затем приобретает черты, сходные с брюшным тифом.
Септикопиемический вариант представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии.
Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки.
Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости:
аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью.
Диагностика: в качестве материала для бактериологического исследования используется кал, при генерализованных формах—кровь, моча. Серологические методы исследования.
Лечение. Этиотропное: не применяется. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан", "Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) — аналогична таковой при холере. Симптоматическое лечение: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин, ампициллин и др.).
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Классификация: 1.Гастритическая форма
2.Гастроэнтеритическая форма
Возбудители - условно-патогенная флора: стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, серрации, цитробактеры, стрептококки и др.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Путь передачи возбудителя - пищевой.
Клиника.
Клинические проявления отличаются более коротким по сравнению с сальмонеллезом инкубационным периодом - от нескольких часов до 2-х суток, меньшей выраженностью клинических синдромов, быстрым регрессом симптомов болезни.
Дифференциальная диагностика - см. раздел "Сальмонеллез".
Лабораторная диагностика не применяется.
Лечение - см. раздел "Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма".
БОТУЛИЗМ
Классификация: 1 .Пищевой ботулизм
2.Раневой ботулизм (редко)
3.Ботулизм грудных детей (редко)
Возбудитель -Clostridiumbotulinum (токсинобразующий анаэроб).
Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения.
Клиника.
Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток.
Синдром интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.
Гастроинтестинальный синдром. В начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор.
Паралитический синдром. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед тазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность.
Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.
Дифференциальная диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом.
Лабораторная диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий с высевом возбудителя.
Лечение. Эгиотропное - однократное внутривенное введение противобогулиничесмэй сыворотки типа А - 10000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная терапия, АТФ, витамины группы В.
При появлении признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности перевод на ИВЛ.
ХОЛЕРА
Возбудители -Vibrio cholerae biovar cholerae. Vibrio cholerae biovar eitor.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный.
Клиника.
Инкубационный период от 1 до 6 дней.
Синдром гастроинтестшальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи.
Синдром дегидратации. Резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия.
Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия.
Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок.
Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1% щелочную пептонную воду, серологические методы исследования.
Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией.
Лечение. Патогенетическая терапия - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа:
1 этап -восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации;
2 этап — постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов).
Эгиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,11 раз в сутки.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ)
Классификация:
1.0страя дизентерия П.Хроническая дизентерия
1 .Колитический вариант (рецидивирующая, непрерывная)
2.Гастроэнтероколитический Субклиническое течение
Возбудители -Shigelladysenteria, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi.
Эпидемиология.Источник инфекции - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой.
Клиника.
Инкубационный период от 1 до 7 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии.
Синдром гастроинтестинальньш. Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации).
Синдром дегидратации развивается при гастроэнтероколитическом и гастроэнтеритическом вариантах. Проявления - см. раздел "Сальмонеллез". Выраженной дегидратации не наступает.
Осложнения встречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы).
Лабораторная диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с 0-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, а также обнаружение антигена в ИФА, РАГА и др.
Ректороманоскопическое исследование', картина катарального, эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита.
Лечение. Этиотропное: фуразолидон - по 0,1 - 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс). При тяжелом течении шигеялеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 - 2 раза в сутки в течение 3-4х суток. При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки - сульфасалазин, салазопиридазин. Патогенетическое лечение - дезинтоксикационная терапия. Симптоматическое лечение: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ферментные препараты (мезим, фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбакгерин, лактобакгерин и др.) после исследований испражнений на флору.
АМЕБИАЗ
Классификация:
I.Кишечный амебиаз
1 .Амебный колит
2.Амебный аппендицит
3.Амебома
II.Внекишечный амебиаз
1 .Амебный гепатит
2.Амебные абсцессы печени, легких,
селезенки, головного мозга III.Кожный амебиаз (редко)
Возбудитель - Entamoeba histolytica.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.
Клиника.
Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев.
Синдром интоксикации. Умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная.
Синдром гастроинтестиналъный. Стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная -спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы.
Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит).