Файл: SSS (2).doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 29.08.2021

Просмотров: 169

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Таблица 2.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВАЗОМОТОРНОГО ТОНУСА СОСУДОВ


ВИДЫ НАРУШЕНИЙ

СНИЖЕНИЕ

ПОВЫШЕНИЕ

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ

Длительная тотальная недостаточность симпатической нервной системы (иммунодесимпатизация, повреждение адренергических нейронов при токсической дифтерии и др.).

Длительное повышение активности сосудодвигательного центрапри общей гипоксии, ишемии ствола мозга, сильных поницептивных раздражениях.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Недостаточность деятельности адренергических ядер ствола мозга, нарушение импульсной активности таламических, бу'льбарных и спинномозговых сосудодвигательных центров, ослабление тонической импульсации вазоконстрикторных нервов, уменьшение освобождения норадреналина в их окончаниях, ослабление нейрогенного тонуса гладкомышечных клеток сосудов, увеличение просвета, особенно венозных сосудов, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, снижение артериального давления (особенно на фоне недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников). В результате сниженной активности сосудодвигательных центров - недостаточное проявление защитных прессорных рефлексов, длительное сохранение гипотонии.

Длительное усиление активирующего влияния ретикулярной формации, активация симпатоадреналовой системы, возбуждение прессорных центров гипоталамуса продолговатого мозга и спинного мозга. Значительное повышение импульсации вазоконстрикторных нервов, увеличение освобождения в их окончаниях норадреналина, усиление нейрогенного тонуса сосудов. Активация хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников, аортальных нараганглиев, каротидных телец и др., - освобождение в кровь значительных количеств адреналина. Резкое усиление нейрогенного тонуса, особенно резистивных сосудов, гипертензия. В результате повышенной активности прессорных сосудодвигательных центров – недостаточное прояление защитных депрессорных рефлексов, длительное сохранение артериальной гипертонии.



Таблица 3.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВЫШЕНИЯ БАЗАЛЬНОГО ТОНУСА СОСУДОВ



ВИДЫ НАРУШЕНИЙ

ОСТРОЕ

ХРОНИЧЕСКОЕ


ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ

Механические и химические изменения стенок сосудов отдельных органов (внутриартериальное введение фармакологических препаратов, оперативные вмешательства на сосудах и др.).

Частые кратковременные прессорные нагрузки на сосудистую систему (психоэмоциональный стресс и т.д.).


МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Альтерация внутриорганных артерий и артериол с развитым мышечным слоем, разрушение и местное угнетение активности моноаминооксидазы, повышение сорбции и накопление катехоламинов в гладких мышцах. Дефицит энергозависпмых процессов, нарушение функции натрий-калий-кальциевого насоса, накопление в клетках натрия и воды, задержка кальция в миофибриллах, неполное расслабление. Более длительный сократительный эффект на сосудосуживающие вещества: серотонин и др. Исчезновение электростатического заряда мембраны эндотелия, адсорбция и накопление на стенке сосуда тромбоцитов, их активация, включение каскада внутреннего механизма свертывания крови; при обнажении субэндотелиальных структур - стимуляция гемостаза. Выделение серотонина из тромбоцитов, спазм сосудов, тромбоз, развитие ишемии (инфаркт, ишемический синдром и др.).

Периодическое усиление симпатического влияния на сосуды: частая смена сокращений и расслаблении гладкомышечных клеток (главным образом резистивных сосудов), развитие гипертрофии гладких мышц, утолщение стенок сосудов, затруднение проникновения в них питательных веществ, возникновение дефицита энергоснабжения. При адекватных механических раздражениях гладких мышц сосудов пульсовыми волнами и воздействиях вазоконстрикторных субстанций - недостаточность активности натрий-калий-кальциевого насоса, возрастание деятельности сократительных эффектов, прогрессирование гладкомышечной гипертрофии и утолщения стенок сосудов, ограничение их просвета, уменьшение кровотока, гипоксия органов. При нарушении кровотока в почках - активация ренин-ангиотензинной системы на фоне уменьшения продукции противогипертензинных веществ в почках (простагландинов А, Е и др.); стимуляция выделения альдостерона, снижение натрийуреза, накопление ионов натрия в организме. Снижение эффективности информации с прессорецепторов сосудов, повышение центрального неврогенного тонуса, дальнейшее увеличение общего периферического сопротивления сосудов, гипертензия.



  • Литература:

Основная:

  1. Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 469 с.

  3. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.

  4. Патофизиология: учебник в 2-х т./под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга, О.И.Уразовой. – 4-е изд. перераб. и доп. – М., 2009.

Дополнительная:

  1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 97.

  2. Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы.- 2003 – 110.

  3. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах //Москва. - 2004 – 403.

  4. Шанин В.Ю. Патофизиология//С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639.

  5. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология//«Питер», С–Петербург, 2002.- 724.

  6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение в экспериментальную патологию.С-Петербург, 2003.- 380.

  7. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология.Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608.

  8. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов// «Элби-СПб» - 2005.- 507.

  9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД».- 2003.-Т.1, 2.- 807.




  • Контрольные вопросы (обратная связь):

  1. Перечислите гуморальные факторы, которые могут влиять на базальный компонент сосудистого тонуса.

  2. Приведите классификацию артериальных гипертензии.

  3. Какова роль минералокортикоидов в развитии артериальной гипертензии?

  4. Дайте определение и назовите основные виды вторичных гипертензии.

  5. Перечислите основные гуморальные факторы, повышающие базальный тонус сосудов.

  6. Каков механизм развития реноваскулярной гипертонии?

  7. Каков патогенез гипертензии при остром гломерулонефрите?

  8. Каковы этиология и патогенез портальной гипертензии?

  9. Что известно о нейрогенной теории гипертонической болезни?

  10. Что играет роль основного фактора в стойком повышении сосудистого тонуса при гипертонической болезни?

  11. В чем заключается мембранная концепция развития гипертонической болезни?

  12. Что является причиной функционального нарушений мембран при гипертонической болезни?

  13. Каков механизм изнашивания сердце при стойкой гипертензии?

  14. Какова роль наследственного фактора в развитии гипертонической болезни?

  15. Сосуды каких органов наиболее часто поражаются при гипертонической болезни? Почему?




Смотрите также файлы