ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.08.2021
Просмотров: 170
Скачиваний: 1
«Бессолевая» пища, которой питаются по обычаю некоторые народы, в суточном количестве содержит 2-5 гр. Хлористого натрия, который полностью поддерживает баланс.
При обследовании 1346 сотрудников одного крупного американского предприятия выяснили, что частота случаев повышенного артериального давления у них распределялась следующим образом; 1) из тех, кто никогда не досаливал готовую пищу – у 0,7%; 2) из тех, кто иногда досаливал после того, как попробовал – у 6,8%; 3) из тех, кто всегда досаливал, не пробуя – у 10,5%.
В эксперименте «солевую» гипертензию получали у крыс, которым в течение 1 года давали очень соленую пищу или соленую воду.
Наиболее чувствительными оказались молодые животные.
Такой же эксперимент был поставлен на обезьянах в Сухуми, в Институте экспериментальной патологии и терапии АМН СССР. У детенышей, матери которых съедали по 26-30 г соли в день, давление быстро достигло 170/110 мм.
У взрослого самца, который поедал соли больше всех, уже через 1 месяц давление достигло 180/140 мм. На этом уровне давление у него держалось в течение 3,5 лет, пока животное не погибло от сердечной слабости.
Есть основания думать, что гипертензивное действие соли заключается в том, что ее избыток вызывает очень сильное напряжение механизмов выделения натрия почками, а затем и недостаточность этих механизмов. Полагают, в частности, что перенапряжение натрийуретического механизма проявляется в понижении секреции почкой простагландинов.
В профилактике и лечении эссенциальной и симптоматических гипертензий ограничение соли в пище имеет существенную роль. Известно также, что в числе активных гипотензивных лекарств находятся вещества, изгоняющие с мочой натрий.
Важным фактором тяжелых осложнений гипертензии является курение. Оно признается одним из ведущих ускорителей развития ишемической болезни сердца, атеросклероза артерий (конечностей и др.). Курение повышает риск появления аритмии и внезапной смерти при ишемической болезни сердца.
Среди групп населения, бросивших курить (врачи в Англии), снижалась смертность от инфаркта миокарда – при одновременном ее возрастании среди прочего населения.
Акад. Е.И. Чазов не случайно утверждает, что «всего лишь» отказ от курения, упорядоченное питание и регулярный прием лекарств снижают риск осложнений среди больных гипертонией в 10 раз.
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Итак, мы выяснили, что такое вторичная (органная, симптоматическая) гипертензия и каковы некоторые факторы риска, способствующие выявлению гипертензии.
А что же такое первичная или эссенциальная (essentio - сущность) гипертензия?
Это заболевание, в основе которого с самого начала лежит нарушение тонуса гладких мышц артерий.
Изучая на многих больных гипертензию неизвестного происхождения, акад. Г.Ф. Ланг впервые (1950) предложил термин «гипертоническая болезнь» и создал ее нейрогенную теорию, далее разработанную акад. А.Л. Мясниковым. Согласно этой теории, основу гипертонической болезни составляет нарушение регулирующих механизмов нервной системы: резкое, стрессовое воздействие на нее или длительное психоэмоциональное перенапряжение.
Действительно, гипертензия значительно чаще регистрируется среди людей, профессия которых сопряжение с повышенным нервно-психическим напряжением: у ответственных руководителей, диспетчеров авиалиний, телефонисток, операторов, шоферов, врачей, научных работников, артистов и др.
Известно особо патогенная роль не просто отрицательных эмоций, а не чередующихся с положительными и не переключающимися на двигательную реакцию. Например, в лаборатории К.В. Судакова у кроликов получали стойкую гипертензию и гибель от инфаркта путем пропускания слабого тока через «ядро страха» в гипоталамусе.
У обезьяны в Сухуми вызывали тяжелую гипертензию, провоцируя у нее яростное эмоциональное возбуждение, ограничивая при этом возможность двигательной реакции очень тесной клеткой.
Как представить схематично последовательность явлений при нейрогенном развитии гипертензии?
Очень сильное или длительно повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение вызывает возбуждение симпато-адреналовой системы. Таким путем возникает усиление и учащение сердечных сокращений. Растет сердечный выброс, и это компенсирует повышенную потребность возбужденного мозга в притоке крови.
Одновременно происходит сужение многих сосудов, в том числе и почечных. Кровяное давление повышается как за счет возрастания объема сердечного выброса, так и за счет вазоконстракции. На начальных фазах гипертонической болезни, действительно, у больных особенно часто находят высокие показатели сердечного выброса (гиперкинетическая гипертензия, то есть преимущественно вызванная объемным фактором). Однако по мере развития болезни обычно выявляется повышение тонуса сосудов.
При всей несомненной важности роли нервно-психической травматизации в возникновении гипертензии нельзя не заметить, что этот фактор действует на широкий круг людей, из которых лишь у немногих развивается гипертензия. И уже в своих первых работах Г.Ф. Ланг предполагал, что для ее развития недостаточно нервного нарушения. Оно должно действовать на организм с определенной генетической предрасположенностью, чтобы развилась стабильная гипертензия.
В современной клинике, отводя важное место нервно-психической травме в происхождении первичной гипертензии, все-таки считают ее не первичным механизмом, а лишь выявляющим действие основного фактора, который ведет к стойкому повышению тонуса гладких мышц артерий.
Что же может играть роль этого основоположного фактора, то есть начального звена стойкого повышения тонуса артерий?
Во всем мире признаны одним из основных патогенетических факторов возникновения и стабилизации артериальной гипертензии определенные нарушения мембраны клеток гладких мышц сосудов, кардиомиоцитов, синоптических образований, эритроцитов и других клеток.
Эти нарушения клеточной мембраны обнаруживают только при первичной гипертензии у человека и аналогичной ей наследственной спонтанной гипертензии у крыс линий, выведенных Аоки и Окамато. При вторичной, даже очень тяжелой, гипертензии этих нарушений мембраны не обнаруживают.
Что же происходит с мембраной клеток? При первичной гипертензии выявляют характерные нарушения проницаемости мембраны некоторых клеток, в том числе гладкомышечных клеток артерий, для ионов.
1) происходит нарушение транспорта через мембрану ионов кальция с накоплением его избытка в цитоплазме. Это приводит к повышению активности сократительных волокон мышечной клетки.
2) нарушается также транспорт через мембрану ионов натрия и калия с накоплением в клетке натрия, а следовательно с падением отрицательного заряда – деполяризацией. Генерируется электрический потенциал. Нарастает сократительная активность клетки.
3) такие же сдвиги ионной проницаемости происходят и в мембранах синоптического аппарата. Вследствие этого усиливается передача адренергического влияния на мышечные клетки и происходит усиление их сократительной функции.
Так, нарушения структурно-функционального состояния мембран приводит к повышению сократительной активности гладкой мускулатуры стенки артериол, а значит к повышению тонуса сосудов и кровяного давления.
Мембранную концепцию гипертензии с 1975г. развивает успешно проф. Ювеналий Васильевич Постнов (ВКНЦ). Его данные признаны открытием и развиваются далее советскими и зарубежными исследователями.
Итак, по мембранной концепции, истоком первичной гипертензии является генетически обусловленное нарушение проницаемости мембран клеток для ионов с накоплением в цитоплазме ионов кальция и натрия и с повышением сократительной активности гладкомышечных клеток сосудов.
Наиболее вероятной причиной этих функциональных нарушений мембраны считают генетического характера изменения состояния белков, которые образуют цитоскелет мембраны (с ее ионными каналами). Указывают также на вероятную роль нарушения ферментов, регулирующих метаболизм фосфоинозитидов – веществ, влияющих на строение белков цитоскелета.
Выявление дефекта мембран способствует нервно-психическое перенапряжение, нарушения функции почек как стабилизаторы давления, избыток соли, гормональный дисбаланс, курение и др. факторы.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
Создателями нейрогенной теории гипертонической болезни являются Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников. Согласно этой теории, основу гипертонической болезни составляет нарушение регулирующих механизмов нервной системы: резкое, стрессовые воздействие на нее или длительное психоэмоциональное перенапряжение. Особо патогенна роль не просто отрицательных эмоций, а не чередующихся с положительными и не переключающимися на двигательную реакцию. Очень сильное или длительно повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение вызывает возбуждение симпатоадреналовой системы. Возникает усиление и учащение сердечных сокращений. Растет сердечный выброс. Одновременно происходит сужение многих сосудов, в т.ч. и почечных. Кровяное давление повышается как за счет возрастания объема сердечного выброса, так и за счет вазоконстрикции.
В современной клинике, отводя важное место нервно-психической травме в происхождении первичной гипертензии, все-таки считают ее не первичным механизмом, а лишь выявляющим действие основного фактора, который ведет к стойкому повышению тонуса гладких мышц артерий.
Основным патогенетическим фактором возникновения и стабилизации артериальной гипертензии являются нарушения мембраны клеток гладких мышц сосудов, кардиомиоцитов, синоптических образований, эритроцитов и других клеток.
При первичной гипертензии происходит 1) нарушение транспорта через мембрану ионов кальция с накоплением его избытка в цитоплазме. Это приводит к повышению активности сократительных волокон мышечной клетки 2) нарушается транспорт через мембрану ионов натрия и калия с накоплением в клетке натрия, а следовательно, с падением отрицательного заряда - деполяризацией. Генерируется электрический потенциал. Нарастает сократительная активность клетки. Такие же сдвиги ионной проницаемости происходит и в мембранах синаптического аппарата. Вследствие этого усиливается передача адренергического влияния на мышечные клетки и происходит усиление их сократительной функции.
Наиболее вероятной причиной функциональных нарушений мембраны считают генетического характера изменения состояния белков, которые образуют цитоскелет мембраны. Указывают также на вероятную роль нарушения ферментов, регулирующих метаболизм фосфоинозитидов - веществ, влияющих на строение белков цитоскелета. Выявлению дефектов мембран способствует нервно-психическое перенапряжение, нарушения функции почек как стабилизатора давления, избыток соли, гормональный дисбаланс, курение и др. факторы.
-
Иллюстративный материал:
Таблицы:
-
Патофизиология гипертензии
-
Патофизиология вазомоторного тонуса сосудов
-
Патофизиология повышения базального тонуса сосудов
Таблица 1.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ
|
ФОРМЫ |
НЕЙРОГЕННАЯ |
ГОРМОНАЛЬНАЯ |
ПОЧЕЧНАЯ |
|
ПРИЧИНЫ |
Частые психоэ-моциональные напряжения, особенно на фоне гиперфункции щитовидной железы и гиподинамии |
Наследственное
или приобретенное |
Стенозирование одной или обеих почечных артерий, снижение объема кровотока в почках |
|
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ |
Возрастание
тонических влияний лимбико- |
Значительное
возрастание (до 5 раз) вазопрессорных агентов, повышение общего периферического сопротивления сосудов, развитие гипертензии. В результате длительных спазмов - нарушение трофики сосудов, повышение проницаемости эндотелия, проникновение белков плазмы в стенку сосуда, отложение фибрина, резкое уменьшение эластичности стенки сосуда, длительная гипертензия. |
Гипоксия почечной
ткани, угнетение
простагландинов
А и Е, калликреина. выделительной, обменной и инкреторный функции почек. Прогрессирование гипертензии. |