Файл: Abstract Натуральные вещества традиционно использовались в уходе за кожей на протяжении веков.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 8

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Abstract

Натуральные вещества традиционно использовались в уходе за кожей на протяжении веков. В настоящее время ведется постоянный поиск новых природных биоактивных веществ, которые не только способствуют здоровью кожи, но и защищают кожу от различных вредных факторов, включая ультрафиолетовое излучение и свободные радикалы. Свободные радикалы, нарушая механизмы защиты и восстановления, в значительной степени способствуют повреждению кожи и ускоряют старение. Природные соединения, присутствующие в растениях, обладают антиоксидантными свойствами и способностью поглощать свободные радикалы. Повышенный интерес к химии растений связан с растущим интересом к растительным материалам как природным антиоксидантам. Этот обзор посвящен ароматическим и лекарственным растениям как источнику антиоксидантных веществ, таких как полифенолы, токоферолы, каротиноиды, аскорбиновая кислота и макромолекулы (в том числе полисахариды и пептиды), а также компонентам эфирных масел, и их роли в здоровье кожи и процесс старения.

Введение

Мир растений является одним из основных источников материалов, используемых в пищевой, фармацевтической и косметической промышленности. Многие добавки, нутрикосметика и косметика основаны на растительных ингредиентах, многие из которых имеют долгую историю использования в традиционной или народной медицине [1,2]. Продукты растительного происхождения, в том числе травяные чаи, употребляются во многих культурах в лечебных целях, а также из-за их вкусовых качеств. Растительное сырье, в том числе экстракты, можно применять и местно для ухода за кожей, а также для лечения многих кожных заболеваний [3]. Помимо ароматического действия растений акцент делается также на их антиоксидантных свойствах и способности модулировать некоторые виды повреждений кожи, возникающие в результате воздействия вредных факторов окружающей среды, в том числе ультрафиолетового излучения (УФО) и свободных радикалов [4].
Активные формы кислорода (АФК) включают нерадикальные и свободнорадикальные формы. Они могут образовываться при неполном восстановлении молекул кислорода. Продуктами одноэлектронного, двухэлектронного и трехэлектронного восстановления кислорода являются супероксидный анион-радикал (O2•-), перекись водорода (H2O2) и гидроксильный радикал (•OH) соответственно. АФК также включают такие соединения, как синглетный кислород (1O2), пероксильные радикалы (ROO•), алкоксильные радикалы (RO•) и органические гидропероксиды (ROOH) [5,6,7,8]. АФК образуются в ходе многочисленных биохимических процессов, протекающих в физиологических и патологических условиях, включая аэробный метаболизм, антимикробные механизмы и воспалительные реакции. Они также порождаются воздействием физических факторов, таких как альфа-, бета-, гамма-, ультрафиолетовое, видимое и рентгеновское излучение, ультразвук или температура, а
также химическими соединениями, в том числе ксенобиотиками, пестицидами, озоном и сигаретным дымом. 6,8,9,10,11,12].
Свободнорадикальные реакции происходят почти во всех клетках человеческого организма. Они опосредуют важные клеточные процессы, такие как рост, пролиферация, дифференцировка и апоптоз [6,13]. Образующиеся в избытке свободные радикалы оказывают прямое разрушающее действие на компоненты клетки. Высокий уровень свободных радикалов при отсутствии эффективных антиоксидантных механизмов может вызвать обширное повреждение клеточных структур [6,12,13]. При окислительном стрессе (ОхС) нарушается баланс между образованием свободных радикалов и их нейтрализацией защитными механизмами организма [14]. OxS является важным фактором патогенеза многих заболеваний, таких как атеросклероз, диабет, катаракта, бронхиальная астма, болезнь Альцгеймера, рак и ревматоидный артрит [5,7,13]. В работах многих авторов также указывается, что окислительные повреждения играют значительную роль в процессах старения [10,13,14].
Целью настоящего обзора является описание роли свободных радикалов и OxS в физиологии и старении кожи, а также обсуждение роли отдельных биоактивных соединений растительного происхождения в здоровье кожи и процессах старения.

OxS (окислительный стресс) and Skin Ageing

Свободные радикалы легко вступают в химические реакции с компонентами клетки. Их действие приводит к окислению липидов, превращению белков и повреждению структур нуклеиновых кислот [6,14]. Липиды и белки являются основными компонентами биологических мембран; следовательно, повреждение их свободными радикалами может привести к изменениям как в мембранах, окружающих клетки, так и во внутриклеточных мембранах, являющихся составной частью клеточных органелл, таких как клеточное ядро, митохондрии, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, лизосомы и пероксисомы. 7,14]. Вредное действие свободных радикалов на биологические мембраны приводит к перекисному окислению липидов (ПОЛ). Конечные продукты ПОЛ (альдегиды, кетоны и гидроксипероксиды) воздействуют как на мембраны, так и на клеточные компоненты. OxS приводит к разрушению мембран и увеличению их проницаемости. Кроме того, показано, что альдегиды, образующиеся при ПОЛ, обладают мутагенным и канцерогенным действием. Одним из конечных продуктов ПОЛ, вырабатываемых в наибольшем количестве, является малоновый диальдегид (МДА), который считается мерой этого процесса в организме. Считается, что продукты перекисного окисления липидов, включая MDA и 4-HNE (4-гидроксиноненаль), играют роль в инициации окисления белков. Они также могут повреждать молекулы нуклеиновых кислот [7,12,14]. Гидроксильный радикал в основном ответственен за повреждение ДНК. Его реакции с нуклеиновыми кислотами могут привести к повреждению пуриновых и пиримидиновых оснований и остатков сахаров или к разрыву фосфодиэфирных связей. Свободные радикалы, внося

значительный вклад в повреждение ДНК, приводят к мутациям и играют важную роль в канцерогенезе [12,14].
Клетки кожи постоянно подвергаются вредному воздействию свободных радикалов, которые генерируются как эндогенными, так и экзогенными факторами [15]. Хотя кожа имеет естественные механизмы защиты от свободных радикалов, она подвержена их воздействию, когда они вырабатываются в чрезмерных количествах [11,16]. АФК поражают эпидермис и дерму. Свободные радикалы могут повреждать кожу, разрушая липидные компоненты кожного сала и керамиды межклеточного цемента рогового слоя или путем окисления полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов клеточных мембран [17,18]. Свободные радикалы, в том числе 1О2, непосредственно повреждают ДНК и липиды эпидермальных кератиноцитов [19]. Высокие уровни АФК вызывают сложный клеточный ответ в кератиноцитах с активацией пути NF-κB (ядерный фактор каппа-легкая цепь-энхансер активированных В-клеток). NF-κB является промотором синтеза легкой каппа-цепи в В-клетках, связанным с клеточным долголетием (регулируя экспрессию генов теломеразы, воспаление, ангиогенные и антиапоптотические факторы и клеточную пролиферацию), и участвует в развитии кожных заболеваний (псориаз). vulgaris, аллергический дерматит и рак кожи) [19,20]. В кератиноцитах человека окислительный стресс, вызванный АФК, также может приводить к активации путей митоген-активируемой протеинкиназы (МАРК). Повышенная продукция АФК в клетке активирует киназы, регулируемые внеклеточными сигналами (ERK), N-концевые киназы c-Jun (JNK) или p38 MAPK. Активированные MAPK фосфорилируют различные белки-субстраты (например, факторы транскрипции), что приводит к регуляции различных клеточных активностей (например, пролиферации, дифференцировки, воспалительных реакций и апоптоза) [20]. Более того, АФК способствуют индуцированной OxS деградации меланоцитов и нарушают функцию клеточных белков, таких как тирозин-связанный белок 1 (TRP1), участвующий в меланогенезе [21]. АФК также способны индуцировать экспрессию протеиназ, ответственных за ремоделирование внеклеточного матрикса (ECM), таких как сериновые протеазы и металлопротеиназы матрикса (MMP), в основном коллагеназы 1 (MMP-1). Этот фермент отвечает за деградацию коллагена, который является основным строительным компонентом кожи. Более того, окисленные липиды, такие как гидропероксид линолевой кислоты, усиливают экспрессию ММП-1 и ММП-3 [17,22,23]. Свободные радикалы также повреждают эластиновые волокна и вызывают деполимеризацию гиалуроновой кислоты [17].