Ф КГМУ 4/3-04/01

ИП №6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Патологическая физиология»

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Атеросклероз. Виды коронарной недостаточности, причины, механизмы повреждения миокарда»

Дисциплина: Патологическая физиология 2

Специальность: 051301 – Общая медицина

Курс: ІІІ

Время (продолжительность): 1 час

Караганда 2011

---

Утверждена на заседании кафедры

Протокол № __2__ от «__01__» ___09___ 2011 г.

Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.

• Тема: Атеросклероз. Виды коронарной недостаточности, причины, механизмы повреждения миокарда.

• Цель: Изучить причины и механизмы развития атеросклероза, коронарной недостаточности и механизмы повреждения миокарда.

• План лекции:

1. Этиология атеросклероза

2. Патогенез атеросклероза

3. Основные причины коронарной недостаточности

4. Механизмы повреждения миокарда

• Ситуационная задача:

Больной 68 лет в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда – после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД – 90/60 мм.рт.ст., пульс – 100 уд. в мин. На ЭКГ – в отведениях І, а VL, V₁-V₄ – высокий подъем ST, «коронарный» Т в V₁-V_6. На ЭХО-грамме – истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела – 38,4ºС.

• Тезисы лекции:

Первоначальный смысл понятия «атеросклероз», предложенного Маршаном в 1904 г., сводился лишь к двум типам изменений: скоп­лению жировых веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке артерий (от греч. athere — каша) и собственно склерозу — соединительнотканному уплотнению стенки артерий (от греч. scleros — твердый). Современное толкование атеросклероза гораздо шире и включает в себя «различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов. сложных соединений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продуктов, образования соединительной ткани и отложения кальция» (определение ВОЗ).

Склеротически измененные сосуды (наиболее частая локализа­ция — аорта, артерии сердца, мозга, нижних конечностей) отличают­ся повышенной плотностью и хрупкостью. Вследствие снижения эластических свойств они не в состоянии адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровос­набжении.

Первоначально функциональная неполноценность склеротичес­ки измененных сосудов, а следовательно, органов и тканей обнару­живается только при предъявлении к ним повышенных требований, т.е. при увеличении нагрузки. Дальнейшее прогрессирование атеро-склеротического процесса может привести к снижению работоспо­собности и в состоянии покоя.

Сильная степень атеросклеротического процесса, как правило, сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета арте­рий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушен­ным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы соединительной тканью.

---

Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерии (в случае тромбоза, тромбоэмболии или кровоизлияния в бляшку) ведет к омертвлению участка органа кровообращением, т.е. к инфаркту. Инфаркт миокарда – наиболее часто встречающееся и наиболее грозное осложнение атеросклероза венечных артерий.

Экспериментальные модели. В 1912 г. Н.Н.Аничков и С.С.Халатов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством приме­шивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические из­менения развивались через несколько месяцев при ежедневном при­менении 0,5—0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствовало повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3-5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основа­нием для предположения о ведущей патогенетической роли в разви­тии атеросклероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроиз­водима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней.

У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атеро­склероз воспроизводится путем комбинированного влияния холес­терина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовид­ной железы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндоген­ного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии (свыше 26 ммоль/л — 100 мг%). Добавление к пище сливочного масла и со­лей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза.

У кур (петухов) экспериментальный атеросклероз аорты развива­ется после длительного (4—5 мес) воздействия диэтилстильбэстролом. В этом случае атеросклеротические изменения появляются на фоне эндогенной гиперхолестеринемии, возникающей вследствие нарушения гормональной регуляции обмена веществ.

Этиология. Приведенные экспериментальные примеры, а также наблюдение над спонтанным атеросклерозом человека, его эпиде­миологией свидетельствуют о том, что данный патологический про­цесс развивается вследствие комбинированного действия ряда фак­торов (средовых, генетических, пищевых). В каждом отдельном слу­чае на первый план выступает какой-нибудь один из них. Различают факторы, вызывающие атеросклероз, и факторы, способствующие его развитию.

Часть основных этиологических факторов (факторов риска) атерогенеза (наследствен­ность, пол, возраст) относится к эндогенным. Они проявляют свое действие с момента рождения (пол, наследственность) или на опре­деленном этапе постнатального онтогенеза (возраст). Другие факто­ры относятся к экзогенным. С их действием организм человека стал­кивается в самые различные возрастные периоды.

Роль наследственного фактора в возникновении атеросклероза подтверждают статистические данные о высокой частоте ишемической болезни сердца в отдельных семьях, а также у однояйцовых близ­нецов. Речь идет о наследственных формах гиперлипопротеинемии, генетических аномалиях клеточных рецепторов к липопротеинам.

---

Пол. В возрасте 40—80 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем жен­щины (в среднем в 3—4 раза). После 70 лет заболеваемость атеро­склерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова. Это свиде­тельствует о том, что заболеваемость атеросклерозом среди женщин приходится на более поздний период. Указанные различия связаны, с одной стороны, с более низким исходным уровнем холестерина и содержанием его в основном во фракции неатерогенных α - липопротеинов сыворотки крови женщин, а с другой - с антисклероти­ческим действием женских половых гормонов. Снижение функции половых желез в связи с возрастом или по какой-либо другой причи­не (удаление яичников, их облучение) обусловливает увеличение в сыворотке крови уровня холестерина и резкое прогрессирование атеросклероза.

Предполагают, что защитное действие эстрогенов сводится не только к регуляции содержания холестерина в сыворотке крови, но и других видов обмена в артериальной стенке, в частности окис­лительного. Такое антисклеротическое действие эстрогенов прояв­ляется преимущественно по отношению к венечным сосудам.

Возраст. Резкое увеличение частоты и тяжести атеросклеротического поражения сосудов в связи с возрастом, особенно заметное после 30 лет, породило у некоторых исследователей представление о том, что атеросклероз - функция возраста и является исключи­тельно биологической проблемой (Давыдовский И.В., 1966). Этим объясняется пессимистическое отношение к практическому реше­нию проблемы в перспективе. Большинство исследователей, одна­ко, придерживаются мнения, что возрастные и атеросклеротические изменения сосудов — это различные формы артериосклероза, осо­бенно на поздних стадиях их развития, но возрастные изменения со­судов способствуют его развитию.

Способствующее атеросклерозу действие возраста проявляется в виде местных структурных, физико-химических и биохимических изменений артериальной стенки и общих нарушений обмена ве­ществ (гиперлипемия, гиперлипопротеинемия, гиперхолестеринемия) и его регуляции.

Избыточное питание. Экспериментальные исследования Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова позволили предположить важность этиологиче­ской роли в возникновении спонтанного атеросклероза избыточно­го питания, в частности, избыточного поступления пищевых жиров. Опыт стран с высоким жизненным уровнем убедительно доказыва­ет, что чем больше удовлетворяется потребность в энергии за счет животных жиров и содержащих холестерин продуктов, тем выше со­держание холестерина в крови и процент заболеваемости атероскле­розом. Напротив, в странах, где на долю жиров животного проис­хождения приходится незначительная часть энергетической ценно­сти суточного рациона (около 10%), заболеваемость атеросклерозом низкая (Япония, Китай).

---

В соответствии с разработанной в США программой, основан­ной на этих фактах, уменьшение потребления жиров с 40% от обще­го калоража до 30% к 2000 г. должно снизить смертность от инфарк­та миокарда на 20—25%.

Стресс. Заболеваемость атеросклерозом выше среди людей «стрессовых профессий», т.е. профессий, требующих длительного и сильного нервного напряжения (врачи, учителя, преподаватели, работники управленческого аппарата, летчики и др.).

В целом заболеваемость атеросклерозом выше среди городского населения по сравнению с сельским. Это может быть объяснено тем, что в условиях большого города человек чаще подвергается нейрогенным стрессовым влияниям. Эксперименты подтверждают воз­можную роль нервно-психического стресса в возникновении атеро­склероза. Сочетание диеты, содержащей большое количество жи­ров, с нервным напряжением должно рассматриваться как неблаго­приятное.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни, резкое уменьшение физической нагрузки (гиподинамия), свойственные человеку вто­рой половины XX в., - еще один важный фактор атерогенеза. В пользу этого положения свидетельствуют меньшая заболеваемость атеросклерозом среди работников физического труда и большая у лиц, занимающихся умственным трудом; более быстрая нормали­зация уровня холестерина в сыворотке крови после избыточного по­ступления его извне под действием физической нагрузки.

В эксперименте обнаружены выраженные атеросклеротические изменения в артериях кроликов после помещения их в специальные клетки, значительно уменьшающие их двигательную активность. Особенную атерогенную опасность представляет сочетание мало­подвижного образа жизни и избыточного питания.

Интоксикация. Влияние алкоголя, никотина, интоксикация бак­териального происхождения и интоксикация, вызванная различны­ми химическими веществами (фториды, СО, H2S, свинец, бензол, соединения ртути), также являются факторами, способствующими развитию атеросклероза. В большинстве рассмотренных интоксика­ций отмечались не только общие нарушения жирового обмена, свойственные атеросклерозу, но и типичные дистрофические и инфильтративно-пролиферативные изменения в артериальной стенке.

Артериальная гипертензия самостоятельного значения фактора риска, по-видимому, не имеет. Об этом свидетельствует опыт стран (Япония, Китай), население которых часто болеет гипертонической болезнью и редко — атеросклерозом. Однако повышенное артери­альное давление приобретает значение способствующего развитию атеросклероза фактора в комбинации с другими, особенно если оно превышает 160/90 мм рт.ст. Так, при одинаковом уровне холестерина заболеваемость инфарктом миокарда при гипертензии в пять раз вы­ше, чем при нормальном артериальном давлении. В эксперименте на кроликах, в пищу которых добавляли холестерин, атеросклероти­ческие изменения развиваются быстрее и достигают большей степе­ни на фоне гипертензии.

---

Смотрите также файлы

• SSS (3).doc

• SSS (2).doc

• Itog_klinika_3.doc

• Testy_studentam_VK-1_OM_rus.doc

• Itog_Klinika_2.doc