Файл: Введение данная дипломная работа посвящается анализу современных методов диагностики, лечения и профилактики вичинфекции.doc
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 413
Скачиваний: 7
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
• Периферическая нейропатия
• Прогрессирующее снижение зрения (цитомегаловирусный ретинит)
• Токсоплазмозный энцефалит
• Криптококковый менингит
• Лимфома головного мозга
Лабораторные исследования
• Исследования крови на антитела к ВИЧ
• Исследования иммунитета (снижение показателя CD4/CD8; снижение уровня CD4-<500/мкл)
• Выявление оппортунистических и др. инфекций
Клиническая картина СПИДа (вторичные заболевания)
Более чем у 90% больных СПИДом причиной летальных исходов являются вторичные заболевания (В. И. Покровский, 1989; В. В. Покровский, 2003).
Развитие иммунодефицита и присоединение оппортунистических иммуноопосредованных заболеваний, по существу, знаменует начало СПИДа.
В зависимости от уровня Т-лимфоцитов и клинической симптоматики выделяют СПИД-ассоциированный (связанный) комплекс (САК) и СПИД-индикаторные болезни (фаза развернутого СПИДа). Важно отметить, что в процессе течения болезни в фазе САК или фазе развернутого СПИДа может отмечаться как прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии), так и ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
СПИД-ассоциированный симптомокомплекс
СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (англ. ARS-AIDS relatedcomplex — «родственный СПИДу комплекс»), по классификации США, 1993 — категория В (ни А, ни С) характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока еще протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Со временем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный затяжной
характер, что свидетельствует о наступлении фазы развернутого СПИДа.
В эту фазу больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, отсутствие ощущения утренней свежести, потливость, плохой аппетит. Без видимой причины могут возникать расстройство стула, неприятные ощущения в области живота, у женщин — аменорея.
Достаточно характерны повторные интеркуррентные заболевания, ранее наблюдавшиеся значительно реже.
При объективном обследовании иногда отмечаются увеличение лимфатических узлов, тенденция к похудению, субфебрилитет, реже — более высокая лихорадка.
При динамическом наблюдении, как и в стадии первичных проявлений, можно отметить прогрессирующее нарушение интеллекта, соответствующее продолжающейся ВИЧ-энцефалопатии.
Уже в начальную фазу САК начинают выявляться признаки оппортунистических заболеваний, преимущественно поверхностных, с локализацией патологических изменений на коже и слизистых.
Часто на коже активизируется пиогенная инфекция — стафило- и стрептодермии:
• Пиодермии в виде фолликулитов (их отличительной особенностью является распространение процесса вглубь фолликула);
• Рецидивирующие фурункулы (в патологический процесс помимо фолликула вовлекается и окружающая ткань, инфильтрат распространяется на всю кожу и частично гиподерму);
• Рецидивирующие карбункулы (очаг слившихся фурункулов);
• Вульгарный сикоз (наличие остиофолликулитов и глубоких фолликулитов, чаще всего в области усов и бороды, на конъюнктиве).
У этих больных часто выявляются функциональные изменения нервной и эндокринной систем. Течение отличается необычайной стойкостью к проводимому лечению;
• Гидрадениты (остро возникающее воспаление потовых желез) — воспаление в дерме с последующим выделением большого количества гноя;
• acne (гнойное воспаление сальной железы), при снижении бактерицидных свойств кожного сала. Течение длительное, хроническое с последующим образованием рубчиков в периоде разрешения процесса;
• Стрептококковые пиодермии (импетиго), локализующиеся вне волосяных фолликулов и придатков кожи, что является характерным для стрептококковой пустулы. Особенностью течения импетиго у больных СПИДом является значительная распространенность процесса, агрессивность течения и стойкость к проводимому лечению. Некоторые исследователи обращают внимание на повышенную контагиозность штаммов стрептококка, полученных у этих больных;
• Эктима — глубокие стрептококковые поражения в дерме воспалительного инфильтрата, затем пустулы и массивной корки. Преимущественная локализация — нижние конечности, течение длительное;
• Рожа кожных покровов, которая у больных СПИДом может локализоваться на любом участке тела (туловище, руки, лицо, гениталии и другие участки). Течение торпидное, длительное, с отечностью кожи в очаге поражения;
• Пиодермия гениталий по типу шанкра. Вначале появляется фликтена — пузырь с серозной, а затем гнойной жидкостью, который вскрывается с образованием эрозий
, в последующем трансформируется в язву с выраженным инфильтратом в основании. Образовавшийся инфильтрат выходит далеко за пределы язвы, что, как полагают, является характерным признаком для шанкриформной пиодермии при СПИДе.
В клинике СПИДа отмечается большая частота грибковых заболеваний:
• Кандидозные поражения кожных покровов с локализацией в области пахово-бедренных, межягодичных и подмышечных складок, под грудными железами (у женщин). Появляются эритематозные очаги поражения ярко-красного цвета с небольшой отечностью и болезненными трещинами в очаге. По краям высыпаний могут располагаться рассеянные папулы фолликулярного типа или плоские, слегка инфильтрированные бляшки, на поверхности которых определяются небольшое шелушение и наслоение корочек желтоватого цвета. Характерны болезненность, жжение и зуд в очаге поражения;
• Кандидозное поражение слизистых полости рта и гениталий с ощущением сухости, жжения и даже зуда. После этого появляются пятнисто-папулезные высыпания ярко-красного цвета, поверхность пораженного участка покрыта беловато-серым творожистым налетом. При удалении налетов обнажается гиперемированная слизистая. У больных СПИДом на слизистых при кандидозе часто образуются болезненные эрозии и язвы. Кандидоз может распространиться на пищевод, желудок и другие внутренние органы. При этом высыпания могут обнаруживаться на коже;
• Себорееподобный дерматит с поражением кожи лица, шеи, рук (локтевых сгибов), пахово-бедренных областей, подколенных ямок. Отличается клинически и гистологически от истинного себорейного дерматита. Окраска высыпаний розово-красная, их поверхность покрыта небольшим количеством чешуек и желтоватых корочек. Отмечается сильный кожный зуд. Эффективности от кортикостероидных мазей практически нет, что является характерным признаком СПИДа;
• Отрубевидный, или разноцветный лишай вызывается грибком microsporumfurfur, который локализуется в самой поверхностной части рогового слоя и устья фолликулов. Большую роль в патогенезе заболевания играет повышенная потливость. Течение хроническое, с частым рецидивирующим течением. Пораженные участки кожи — грудь, межлопаточная область, волосистая часть головы (без поражения волос), кожа лица представляет собой крупные не воспалительного характера пятна светло- и темно-коричневого цвета с легким отрубевидным шелушением;
• Эритразма, заболевание вызывается microsporumminu-tissimum и характеризуется появлением на коже коричневых или коричнево-розовых пятен, резко ограниченных, особенно по краям. У мужчин кожа поражается чаще в бедренно-мошоночной области, у женщин — в подмышечных областях, реже под грудными железами и в других складках кожи. В очагах поражения отмечается большая болезненность, более выраженные неприятные ощущения зуда.
Лабораторными признаками САК являются:
• уровень СD4-лимфоцитов в крови менее 500 кл/мкл (в норме их количество превышает 500 кл/мкл);
• снижение показателя CD4/CD8 ниже 1,0 (норма 1,5-2);
• анемия и/или лейкопения, и/или тромбоцитопения, и/или лимфопения;
• повышение содержания иммуноглобулинов А и G в сыворотке крови (норма IgA — 2,1±0,1 г/л, IgG — 9,8±0,6 г/л);
• повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (норма 35,4±4,9 ед. опт. плотности).
Диагноз САК устанавливается при наличии двух клинических симптомов и не менее двух лабораторно-диагностических признаков, которые отвечают приведенным выше критериям САК.
Иногда болезнь из стадии первичных проявлений довольно быстро переходит в стадию СПИДа без предварительной стадии САК. Вероятность быстрого перехода от ПГЛ к СПИДу существенно увеличивается при проявлении у пациента одного из следующих симптомов:
• ночные поты;
• спленомегалия;
• лихорадка;
• неоднократное обострение опоясывающего лишая.
Прогностическое значение имеют уровни CD4, р24-антигена. Однако решающее значение имеет уровень вирусной нагрузки.
Латентная стадия.
Период, когда компенсаторные возможности макроорганизма способны поддерживать уровень иммунитета, достаточный для защиты от вторичных заболеваний, называют латентным. Длится он многие годы, в среднем – 5-7 лет.
Он начинается сразу после стадии первичных проявлений, а при наличии острой фазы – после стихания клинической симптоматики и появления в крови антител к вирусу. Поначалу положительные серологические реакции на ВИЧ-инфекцию в иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноблотинге (ИБ) при отсутствии клинических признаков заболевания являются единственной характеристикой инфекционного процесса. Однако бессимптомной латентную стадию назвать нельзя, поскольку единственным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции может быть увеличение лимфатических узлов.
В целом, определение синдрома персистирующейгенерализованнойлимфаденопатии (ПГЛ) таково: увеличенные лимфоузлы не менее 1 см в диаметре в двух или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющие свой вид по меньшей мере три месяца в отсутствие какого-либо текущего заболевания или лечения, которое могло бы вызывать такой эффект. При этом клинические наблюдения за ВИЧ-инфицированными в данной стадии заболевания свидетельствуют об их эластической консистенции, безболезненности при пальпации, неспаянности с окружающими тканями, асимметричном расположении и лабильности увеличения (вовлечение в процесс все новых и новых лимфоузлов с тенденцией к изменению размеров старых).
Помимо генерализованной лимфаденопатии в латентной стадии могут наблюдаться незначительное увеличение печени и селезенки. Считается, что длительность данной стадии напрямую зависит от абсолютного количества CD4-лимфоцитов. При этом снижение их уровня до 500 в мкл и ниже является критическим. Вследствие чего резко повышается вероятность перехода заболевания в следующую стадию вторичных заболеваний.
Фазы 4А, 4Б и 4В ВИЧ-инфекции.
Фаза 4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерно бактериальное, грибковое и вирусное поражение слизистых и
кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно фаза 4А развивается у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов 0,35-0,5х109/л.
Фаза 4Б (умеренно выраженная, "промежуточные" признаки) по клиническим проявлениям болезни близка понятию САК. При этом имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях заболевания. То есть в данный период болезни речь идет о более серьёзных поражениях, чем в фазе 4А, и не о смертельных, по сравнению с фазой 4В. Характерны: необъяснимая пролонгированная лихорадка перемежающегося или постоянного типа более 1 месяца, необъяснимая хроническая диарея более 1 месяца, потеря веса более 10% массы тела. Отмечаются более глубокие изменения на коже и слизистых оболочках, имеющие склонность к распространению и повторному рецидивированию (опоясывающий лишай, волосатая лейкоплакия, некротический гингивит и периодонтит, бациллярный ангиоматоз, локализованная саркома Капоши).
В данной фазе ВИЧ-инфекции могут наблюдаться бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов, но без диссеминации инфекционного процесса. Среди них наиболее часто развиваются бактериальные или грибковые поражения легких. Возбудителями бактериальных пневмоний у ВИЧ-инфицированных больных чаще всего бывают Streptococcuspneumoniae и Haemophilusinfluenzae. Кроме того, пневмонию могут вызывать стафилококки, нокардии, легионеллы, микоплазмы, родококки, стрептококки группы В, клебсиеллы, протей, эшерихии, синегнойная палочка и некоторые анаэробные бактерии. Нередко возникают микробные, вирусно-микробные и микробно-протозойные ассоциации. Симптоматика бактериальных пневмоний у ВИЧ-инфицированных больных достаточно типична и практически не отличается от клинических проявлений пневмоний у лиц, не зараженных ВИЧ: синдром общей интоксикации, повышение температуры тела, кашель с мокротой, влажные хрипы, уплотнение в легких, соответствующая рентгенологическая картина и т.д. Особое место занимает туберкулез легких, который и сам по себе остается очень важной проблемой, в особенности для России.