ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 121
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Значение воды в организме Важным условием нормального функционирования организма является постоянство внутренней среды, под которой Клод Бернар понимал жидкую среду организма.Значение воды в организме:1) является структурным компонентом тканей (активно функционирующие органы содержит больше воды: мозг 84%, почки - 81%);2) является универсальным растворителем (является нейтральной средой, не изменяет свойств растворенного вещества) для газов, электролитов, метаболитов;3) для коллоидных систем (белков) содержание в них воды определяет их функциональные свойства;4) активный участник реакций обмена (гидролиз, окисление);5) транспортирует продукты питания и продукты обмена;6) участвует в терморегуляции;7) ослабляет трение между суставами, связками, фасциями;8) регулирует осмотическоедавление, КЩР;9) компонент спинномозговой жидкости, лимфы, крови, секретов.Водный баланс (равновесие) зависит от поступления воды в организм и выведения ее из организма.Поступление ( в течение суток):1) напитки - 1200 мл; 2) пищевые продукты - 1000 мл; 3) эндогенная (метаболическая) Н2О -300 млИтого поступаетв организм:2500 млВыведение ( в течение суток):1) почки -1400 мл; 2) перспирация (испарение пота,дыхание) -1000 мл; 3) кишечник (с фекалиями) - 100 млИтого выводится изорганизма:2500 млСодержание воды в организме человека составляет в среднем 60-65% от его веса (40-45 л) и зависит от следующих факторов:а)возраста (у эмбриона -95%, у новорожденного - 80%, у пожилых-45%)б)пола ( мужчин -60%, у женщин -50% (зависит от содержанияжира, поскольку он гидрофобный)в)массы ( у тучных меньше, у худых больше) Распределение воды в организме:1.Интрацеллюлярный компартмент (внутриклеточная вода)- 3/4всей Н2О;2.Экстрацеллюлярный компартмент (внеклеточная вода)-1/4всей Н2О-включает:-воду внутри сосудов (плазма),-интерстициальную воду (межклеточная жидкость),-трансцеллюлярную воду (спинномозговая жидкость, пищеварительные соки,синовиальная жидкость и т.д.)Состав внутри -и внеклеточной жидкостей отличаются поэлектролитному составу.Внутриклеточная:Внеклеточная:К+, Mg2+Na+, Ca2+фосфаты, протеины бикарбонаты HCO3-, Cl-Клеточные мембраны свободно проницаемы для Н2О, но относительно непроницаемы для Na
+:Na+ свободно поступает в клетку (при помощи переносчиков и Na+ каналов) по градиенту концентрации, но Na+ - К+ - АТФ-азный насос активно выводит его из клетки (в обмен на К+), в результате чегоNa+ скапливается во внеклеточном пространстве и удерживает Н2О.Концентрация Na+ вне клетки равна концентрации К+ в клетке, поэтому вода не переходит из клетки в интерстиций и наоборот, т. е.жидкие среды разных компартментов находятся в состоянии осмотического равновесия. Если в одном компартменте осмотическое давление изменится, тоН2О переместится в область с более высоким осмотическим давлением до его выравнивания. Таким образом, электролиты создают осмотическое давление и обеспечивают постоянство объемов жидкостей во внутри - и внеклеточном компартментах.Осмотическое давление выражается осмолярностью - концентрацией растворенных частичек (недиссоциирующих) в единице объёма: ионов, молекул, коллоидных частичек.Основным фактором, определяющим осмолярность плазмы является концентрацияNa+ (и связанных с ним анионов Cl-). Концентрация Na+ вплазме - 135-145 ммоль/л. NaCl диссоциирует на 2 частицы -Na+ и Cl-, следовательносоздает давление в 2 осмоля =270-290 мосм/л.270-290 мосм/л - это 95% осмолярности плазмы. Еще 5% осмолярности плазмы создают глюкоза и белки (10 мосм/л), из которых 0,5%- белки плазмы ( они играют важную роль в удержании крови в сосудах, т.к. мембрана капилляров непроницаема для белков, а в плазме их содержание значительно больше, чем в интерстициальной жидкости).Таким образом, общая осмолярность плазмы - 300 мосм/л.Так какNa+ является главным компонентом осмолярности, то приконцентрации:1. Na <135 ммоль/л - гипоосмия плазмы (т.е. в ней высокое содержание Н2О;2. Na >145 ммоль/л - гиперосмия плазмы (т.е. в ней низкое содержание Н2О).Таким образом, концентрация Na+ в плазмеможет служить косвенным показателем содержания Н2О в клетках:если концентрация Na+повышена (гиперосмия) , то это говорит об обезвоживании клеток, если же концентрация Na+понижена(гипоосмия)- о наводнение клеток (водное отравление).
-альдостерон- предсердный натрийуритический гормон- симпатоадреналовая системаРоль антидиуретического гормона (АДГ)Существует два механизма активации секреции антидиуретического гормона:1)осмотический - связан с увеличением осмотического давления крови ивозбуждением центральных и периферических осморецепторов;2) гемодинамический -начинает срабатывать при уменьшении объема циркулирующей крови на 7-15%, при этом происходит возбуждение волюмо- и барорецепторов.Афферентная информацияпоступает в паравентрикулярное и супраоптическое ядра гипоталамуса, где происходит образование вазопрессина. Этот гормон по отросткам нейронов опускается в нейрогипофиз, а оттуда поступает в кровь.Наиболее важными эффектами вазопрессина являются :1)сужение артериол и повышение артериального давления;2)увеличение реабсорбции воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках почек, что ведет к уменьшению диуреза, увеличению объема циркулирующей крови.Почечный эффект АДГ: стимулирует аденилатциклазу в эпителии дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек, вызываяобразование цАМФ, что в свою очередь активирует протеинкиназу. В результате происходитслияние водных каналов и плазматической мембраны, повышаетсяпроницаемость для воды иона всасывается в интерстиций (но градиенту концентрации) и в дальнейшем - в кровоток.Вазопрессин регулирует всасывание только осмотически свободной воды, поэтому он определяет количество и концентрацию конечной мочи.При патологии могут наблюдаться следующие виды нарушений:1)избыточная секреция АДГ (задержка в организме Н2О) может встречаться при:- опухолях различных органов (особенно легких), продуцирующих АДГ;- нарушениях ЦНС (психозах);- побочных эффектах многих лекарств;- беременности;2)недостаточная секреция АДГ (дегидратация) может встречаться при:- несахарном диабете (поражение ядер гипоталамуса), при этом выделяется много мочи с низким удельным весом (полиурия) и наблюдаетсякомпенсаторная жажда (полидипсия)3) неспособность почек реагировать на АДГ - нефрогенныйдиабетРоль ренин-ангиотензиновой системыРенин-ангиотензинная система связана с функционированием юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА). Целый ряд факторов (нарушение кровообращения в почках, активация симпатоадреналовой системы, уменьшение концентрации ионов натрия в плазме крови) вызывает выделение клетками ЮГА в кровь протеолитического фермента -- ренина. Ренин действует на альфа2-глобулин плазмы крови (ангиотензиноген) и вызывает отщепление от него пептида, состоящего из десяти аминокислотных остатков -ангиотензин I. При прохождении через капилляры легких от ангиотензина I под действием конвертирующего фермента эндотелиальных клеток происходит отщепление двух аминокислот, в результате чего образуется ангиотензин II .
Ангиотензин II оказывает два эффекта:1) вызывает сокращение гладких мышц артериол, в результате чего происходит их сужение и повышается артериальное давление;2) действуя на клубочковую зону коры надпочечников, он активирует секрецию альдостерона.Роль альдостеронаОсновным фактором, стимулирующим образование и секрецию альдостерона, является продукт активации ренин-ангиотензинной системы -- ангиотензин II.Основные функциональные эффекты альдостерона связаны с его влиянием на почки. Действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, альдостерон вызывает:1)увеличение реабсорбции ионов натрия;2)увеличение секреции ионов калия;3)увеличение секреции ионов водорода (усиливает ацидогенез).Роль предсердного натрийурического гормона (атриопептина)Основным фактором, стимулирующим образование и секрецию атриопептина, является увеличение поступления крови в предсердия сердца (например, при увеличении объема циркулирующей крови). При этом происходит растяжение стенок предсердий, в результате чего мио-эндокринные клетки освобождают гормон в кровь.Основные эффекты атриопептина( связаны с его влиянием на клетки канальцевого эпителия почек и гладкие мышцы сосудов):1) уменьшает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается объем циркулирующей крови,2) вызывает расширение артериол, вследствие чего уменьшается общее периферическое сопротивление. В итоге происходит падение артериального давления.Рольсимпатоадреналовой системыРоль симпатоадреналовойсистемы в защитно-компенсаторных реакциях организма при обезвоживании обусловлена следующимиее эффектами:1) активация ренин-ангиотензинной системы. Этот эффект связан с непосредственным действием катехоламинов на бета-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и опосредованным влиянием на ЮГА через спазм приносящих артериол;2) внутрипочечное перераспределение кровотока. При активации симпатоадреналовой системы происходит спазм сосудов кортикальных нефронов. Вследствие этого основная часть крови идет через юкстамедулярные нефроны, где площадь реабсорбции воды и ионов натрия, а также интенсивность этого процесса значительно больше, чем в кортикальных нефронах. Такое перераспределение кровотока в почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме.3)спазм артериол периферических тканей. При этом в соответствии с механизмом Старлинга уменьшается фильтрация воды из капилляров в ткани, что способствует поддержанию общего объема крови.
4) уменьшение потоотделения. Эта реакция направлена на уменьшение потери воды и солей организмом.
+:Na+ свободно поступает в клетку (при помощи переносчиков и Na+ каналов) по градиенту концентрации, но Na+ - К+ - АТФ-азный насос активно выводит его из клетки (в обмен на К+), в результате чегоNa+ скапливается во внеклеточном пространстве и удерживает Н2О.Концентрация Na+ вне клетки равна концентрации К+ в клетке, поэтому вода не переходит из клетки в интерстиций и наоборот, т. е.жидкие среды разных компартментов находятся в состоянии осмотического равновесия. Если в одном компартменте осмотическое давление изменится, тоН2О переместится в область с более высоким осмотическим давлением до его выравнивания. Таким образом, электролиты создают осмотическое давление и обеспечивают постоянство объемов жидкостей во внутри - и внеклеточном компартментах.Осмотическое давление выражается осмолярностью - концентрацией растворенных частичек (недиссоциирующих) в единице объёма: ионов, молекул, коллоидных частичек.Основным фактором, определяющим осмолярность плазмы является концентрацияNa+ (и связанных с ним анионов Cl-). Концентрация Na+ вплазме - 135-145 ммоль/л. NaCl диссоциирует на 2 частицы -Na+ и Cl-, следовательносоздает давление в 2 осмоля =270-290 мосм/л.270-290 мосм/л - это 95% осмолярности плазмы. Еще 5% осмолярности плазмы создают глюкоза и белки (10 мосм/л), из которых 0,5%- белки плазмы ( они играют важную роль в удержании крови в сосудах, т.к. мембрана капилляров непроницаема для белков, а в плазме их содержание значительно больше, чем в интерстициальной жидкости).Таким образом, общая осмолярность плазмы - 300 мосм/л.Так какNa+ является главным компонентом осмолярности, то приконцентрации:1. Na <135 ммоль/л - гипоосмия плазмы (т.е. в ней высокое содержание Н2О;2. Na >145 ммоль/л - гиперосмия плазмы (т.е. в ней низкое содержание Н2О).Таким образом, концентрация Na+ в плазмеможет служить косвенным показателем содержания Н2О в клетках:если концентрация Na+повышена (гиперосмия) , то это говорит об обезвоживании клеток, если же концентрация Na+понижена(гипоосмия)- о наводнение клеток (водное отравление).
Защитно-компенсаторные механизмы при нарушениях водно-электролитного обмена
Афферентное звено:- осморецепторы (в норме и при патологии),волюмо- и барорецепрторы (при патологии)Основные эффекторы:- антидиуретический гормон (вазопрессин)- ренин- ангиотензиноваясистема-альдостерон- предсердный натрийуритический гормон- симпатоадреналовая системаРоль антидиуретического гормона (АДГ)Существует два механизма активации секреции антидиуретического гормона:1)осмотический - связан с увеличением осмотического давления крови ивозбуждением центральных и периферических осморецепторов;2) гемодинамический -начинает срабатывать при уменьшении объема циркулирующей крови на 7-15%, при этом происходит возбуждение волюмо- и барорецепторов.Афферентная информацияпоступает в паравентрикулярное и супраоптическое ядра гипоталамуса, где происходит образование вазопрессина. Этот гормон по отросткам нейронов опускается в нейрогипофиз, а оттуда поступает в кровь.Наиболее важными эффектами вазопрессина являются :1)сужение артериол и повышение артериального давления;2)увеличение реабсорбции воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках почек, что ведет к уменьшению диуреза, увеличению объема циркулирующей крови.Почечный эффект АДГ: стимулирует аденилатциклазу в эпителии дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек, вызываяобразование цАМФ, что в свою очередь активирует протеинкиназу. В результате происходитслияние водных каналов и плазматической мембраны, повышаетсяпроницаемость для воды иона всасывается в интерстиций (но градиенту концентрации) и в дальнейшем - в кровоток.Вазопрессин регулирует всасывание только осмотически свободной воды, поэтому он определяет количество и концентрацию конечной мочи.При патологии могут наблюдаться следующие виды нарушений:1)избыточная секреция АДГ (задержка в организме Н2О) может встречаться при:- опухолях различных органов (особенно легких), продуцирующих АДГ;- нарушениях ЦНС (психозах);- побочных эффектах многих лекарств;- беременности;2)недостаточная секреция АДГ (дегидратация) может встречаться при:- несахарном диабете (поражение ядер гипоталамуса), при этом выделяется много мочи с низким удельным весом (полиурия) и наблюдаетсякомпенсаторная жажда (полидипсия)3) неспособность почек реагировать на АДГ - нефрогенныйдиабетРоль ренин-ангиотензиновой системыРенин-ангиотензинная система связана с функционированием юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА). Целый ряд факторов (нарушение кровообращения в почках, активация симпатоадреналовой системы, уменьшение концентрации ионов натрия в плазме крови) вызывает выделение клетками ЮГА в кровь протеолитического фермента -- ренина. Ренин действует на альфа2-глобулин плазмы крови (ангиотензиноген) и вызывает отщепление от него пептида, состоящего из десяти аминокислотных остатков -ангиотензин I. При прохождении через капилляры легких от ангиотензина I под действием конвертирующего фермента эндотелиальных клеток происходит отщепление двух аминокислот, в результате чего образуется ангиотензин II .
Ангиотензин II оказывает два эффекта:1) вызывает сокращение гладких мышц артериол, в результате чего происходит их сужение и повышается артериальное давление;2) действуя на клубочковую зону коры надпочечников, он активирует секрецию альдостерона.Роль альдостеронаОсновным фактором, стимулирующим образование и секрецию альдостерона, является продукт активации ренин-ангиотензинной системы -- ангиотензин II.Основные функциональные эффекты альдостерона связаны с его влиянием на почки. Действуя на дистальные извитые канальцы нефронов, альдостерон вызывает:1)увеличение реабсорбции ионов натрия;2)увеличение секреции ионов калия;3)увеличение секреции ионов водорода (усиливает ацидогенез).Роль предсердного натрийурического гормона (атриопептина)Основным фактором, стимулирующим образование и секрецию атриопептина, является увеличение поступления крови в предсердия сердца (например, при увеличении объема циркулирующей крови). При этом происходит растяжение стенок предсердий, в результате чего мио-эндокринные клетки освобождают гормон в кровь.Основные эффекты атриопептина( связаны с его влиянием на клетки канальцевого эпителия почек и гладкие мышцы сосудов):1) уменьшает реабсорбцию ионов натрия, в результате чего увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается объем циркулирующей крови,2) вызывает расширение артериол, вследствие чего уменьшается общее периферическое сопротивление. В итоге происходит падение артериального давления.Рольсимпатоадреналовой системыРоль симпатоадреналовойсистемы в защитно-компенсаторных реакциях организма при обезвоживании обусловлена следующимиее эффектами:1) активация ренин-ангиотензинной системы. Этот эффект связан с непосредственным действием катехоламинов на бета-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и опосредованным влиянием на ЮГА через спазм приносящих артериол;2) внутрипочечное перераспределение кровотока. При активации симпатоадреналовой системы происходит спазм сосудов кортикальных нефронов. Вследствие этого основная часть крови идет через юкстамедулярные нефроны, где площадь реабсорбции воды и ионов натрия, а также интенсивность этого процесса значительно больше, чем в кортикальных нефронах. Такое перераспределение кровотока в почках ведет к значительному увеличению реабсорбции натрия и воды и способствует их сохранению в организме.3)спазм артериол периферических тканей. При этом в соответствии с механизмом Старлинга уменьшается фильтрация воды из капилляров в ткани, что способствует поддержанию общего объема крови.
4) уменьшение потоотделения. Эта реакция направлена на уменьшение потери воды и солей организмом.