ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 41
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Гипоосмолярное обезвоживание характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Оно развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли.
Гиперосмолярным называют обезвоживание, при котором увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это наблюдается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), например, при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно.
При внеклеточном обезвоживании развиваются следующие защитно-компенсаторные реакции:
1.Происходит переход жидкости из интерстициального сектора в сосуды, связанный с уменьшением гидродинамического давления крови в капиллярах, с одной стороны, и увеличением онкотическое давление крови вследствие ее сгущения, с другой.
2.Уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с обезвоживанием, ведет к возбуждению волюморецепторов и, в конечном итоге, к увеличению секреции антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю организмом.
3.Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы и увеличение секреции альдостерона корой надпочечников. Это ведет к увеличению реабсорбции ионов натрия в почках и к нормализации осмотического давления внеклеточной жидкости.
4.В результате уменьшения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы.
5.Обезвоживание через центральные и периферические механизмы вызывает чувство жажды. В результате формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости.
Нарушение водного обмена (2)
Внутриклеточное обезвоживание
Причиной внутриклеточного обезвоживания является увеличение осмотического давления межклеточной жидкости, что связано с развитием гипернатриемии. В этих условиях вода по законам осмоса выходит из клеток в межклеточное пространство. В результате обезвоживания увеличивается внутриклеточная концентрация электролитов, что ведет к нарушению гидратации оболочек белковых молекул. Уменьшается растворимость белков, они осаждаются, что, в конечном итоге, проявляется нарушениями их функций. Кроме того, уменьшение воды в клетках приводит к уменьшению их объема и, как следствие, к уменьшению активной поверхности клеточных мембран. Результатом этого является нарушение функций, связанных с плазматической мембраной -- межклеточных взаимодействий, восприятия регуляторных сигналов, миграции и др.
Проявления внутриклеточногообезвоживания
Среди общих нарушений на первый план выходят расстройства функции нейронов ЦНС. Это проявляется развитием невыносимой жажды, помрачением сознания, галлюцинациями, нарушениями ритма дыхания. Повышается температура тела, развивается "солевая лихорадка".
Обезвоживание эндотелиальных клеток ведет к увеличению промежутков между ними и, как следствие, к увеличению проницаемости стенки сосудов. Это может быть причиной выхода из капилляров в ткани белков плазмы крови и ее форменных элементов -- развиваются геморрагии.
Внеклеточная гипергидрия
Внеклеточная гипергидрия -- это увеличение объема жидкости во внеклеточном секторе организма. Она является результатом положительного водного баланса.
Причинами внеклеточной гипергидрии могут быть:
1. Избыточное поступление воды в организм:
а) питье соленой воды, не утоляющей жажду;
б) внутривенное введение большого количества жидкости больным.
2. Задержка воды в организме вследствие нарушения ее выведения почками:
а) почечная недостаточность (олиго- и анурия);
б) нарушения регуляции почек (первичный и вторичный гиперальдостеро-
низм, гиперпродукция антидиуретического гормона).
Различаютизоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную гипергидрию.
При изоосмолярной гипергидрии осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. Этот вид нарушений может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.
Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидкости. Этот вид гипергидрии в эксперименте на животных моделируют повторными введениями воды в желудок, особенно на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечников. В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности.
Гиперосмолярная гипергидрия, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды.
Привнеклеточной гипергидрииразвиваются следующие защитно-приспособительные реакции:
1. Внеклеточная гипергидрия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ на это освобождают в кровь предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, вследствие чего уменьшается объем циркулирующей крови.
2. Увеличение объема циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьшается секреция антидиуретического гормона и возрастает диурез.
Отеки
Отеки -это избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях.
Различают общие и местные отеки. Общие отеки являются проявлением внеклеточной гипергидрии, местные -- связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа.
По этиологии выделяют отеки сердечные, почечные, печеночные, кахектические, воспалительные, аллергические, токсические и др.
Основные общие механизмы формирования отеков:
1.Увеличение гидродинамическогодавления.
Обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. Даже у здоровых людей при длительном стоянии вследствие увеличения гидродинамического давления возникают отеки стоп. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.
2. Повышение проницаемости сосудов.
Происходит за счет образующихся в организме биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), а также в результате действия на организм ядов змей, насекомых, отравляющих веществ. Повреждение капиллярной мембраны даже в условиях нормального гидродинамического и онкотического давления вызывает значительную диффузию воды, электролитов и белков в ткани.
3.Уменьшение онкотического давления плазмы крови обусловлено уменьшением количества белков, преимущественно альбуминов, которые обладают в 2 - 4 раза большей онкотической активностью, чем глобулины.
Гипопротеинемия ниже 50 г/л ведет к диффузии воды за пределы сосудистого русла и развитию гипоонкотического отека. Основу этого явления составляет увеличение эффективного фильтрационного давления в капиллярах.
4. Исключительно важным механизмом формирования отека является
задержка натрия в организме. Этому способствует поражение почек и нарушение его выделения с мочой: В регуляции натриевого обмена большое значение принадлежит альдостерону и глюкокортикоидам.
В условиях патологии увеличение эффектов АДГ может быть вызвано усиленным образованием его в задней доле гипофиза или гипоталамусе при развитии опухоли, нарушении метаболизма АДГ при недостаточности печени. В формировании отеков различного происхождения принимают участие все вышеперечисленные механизмы.
5. Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях (например, при воспалении.
6. Нарушение лимфоотока
Нарушение обмена электролитов (1)
Нарушения обмена натрия
В крови натрия содержится 143 мэкв/л, в межклеточном пространстве 147, в клетках 35 мэкв/л. Нарушения баланса натрия могут проявляться в виде уменьшения (гипонатремии), избытка его (гипернатремия) или изменения распределения в различных средах организма при нормальном или измененном общем количестве его в организме.
Гипернатриемия:
В зависимости от причин развития различают первичную и вторичную
гипернатриемию.
Первичная гипернатриемия (абсолютное увеличение ионов натрия в организме) может возникать либо в результате увеличения поступления натрия в организм (прием большого количества хлорида натрия, введение его гипертонического раствора), либо вследствие уменьшения выведения натрия из организма (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность).
Вторичная (относительная) гипернатриемия -- это увеличение содержания ионов натрия в крови и межклеточной жидкости вследствие потери воды организмом. При этом общее содержание натрия в организме может не изменяться, а иногда и уменьшается. Такое состояние возникает при гипервентиляции, поносах, повышенном потоотделении, несахарном диабете.
В результате гипернатриемии повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, возбуждаются центральные и пери ферические осморецепторы, увеличивается поступление в кровь антидиуретического гормона. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в результате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и уменьшается ее осмотическое давление.
Основным следствием гипернатриемии является развитие внутриклеточного обезвоживания.
Гипонатриемия:
Первичная (абсолютная) гипонатриемия развивается в результате уменьшения поступления натрия в организм (бессолевая диета, анорексия) или вследствие увеличения выведения натрия из организма почками (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточность).
Причиной вторичной (относительной) гипонатриемии является избыточное поступление в организм воды или ее задержка -- гипонатриемия вследствие разведения.
Уменьшение концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости вызывает, с одной стороны, усиление секреции альдостерона через ренин-ангиотензинный механизм, с другой, -- уменьшение поступления в кровь антидиуретического гормона, поскольку уменьшается импульсация от осморецепторов. Следствием этого являетсяусиление реабсорбции ионов натрия и угнетение реабсорбции воды в почках -- осмотическое давление внеклеточной жидкости восстанавливается.
Патогенетическое значение гипонатриемии состоит в развитии генерализованного отека клеток.
Нарушения обмена калия
98% калия находится во внутриклеточной и только 2% во внеклеточной жидкости. В плазме крови человека в норме содержится 3,8 -5,1 ммоль/л калия. Изменения концентрации калия ниже 3,5 и выше 5,5 ммоль/л считаются патологическими и обозначаются как гипо- и гиперкалиемия.
Гиперкалиемия:
Гиперкалиемией называют увеличение содержания ионов калия в плазме крови свыше 5,5 ммоль/л.
Причинами ее развития могут быть:
1) избыточное поступление калия в организм;
2) переход ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство при массивном повреждении клеток, при увеличении интенсивности катаболических процессов и ацидозе;
3) нарушение выведения калия из организма (олиго- и анурия, недостаточность функции коры надпочечников).
Увеличение концентрации ионов калия в крови непосредственно активирует клетки клубочковой зоны коры надпочечников и вызывает усиление секреции альдостерона. Последний увеличивает секрецию ионов калия в почечных нефронах и таким образом восстанавливает их концентрацию в крови.
Следствиями гиперкалиемии являются:
1) нарушение деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной), в результате чего развиваются расстройства функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры, гладких мышц пищеварительного канала;
2) развитие негазового ацидоза.
Гипокалиемия
Гипокалиемия -- это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.
Причинами ее развития могут быть:
1) недостаточное поступление калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержащей продуктов растительного происхождения);
2) усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бывает при усилении анаболических процессов и алкалозе;