ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5553
Скачиваний: 10
496
- сызбанұсқа
Созылмалы қан іркілулік жүрек қызметі жеткіліксіздігінің патогенезі
Жүректің насостық қызметі төмендеуі
Оң жақ жүрекше мен қуыс веналардың қанға артық толуы
Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты артуы
Гиперкатехоламинемия
Гиперкортикостероидемия
Ангиотензинге ауыстыратын
ферменттің белсенділігі артуы
Ангиотензиноген
Шеткері тамырлардың жиырылуы
Ренин түзілуі артуы
Бүйрек ишемиясы
Ангиотензин II
Қанда натрий көбеюі
Ангиотензин I
Миогендік дилятация
Әлдостерон түзілуі артуы
Кардиосклероз дамуы
Фибробластардың өсіп-өнуі
Айналымдағы қан көлемі көбеюі
Судың несептен қанға сіңірілуі
Антидиурездік гормон түзілуі
Тіндерде қан ағуы баяулауы
Жүрек қуыстарының диастола кезінде
қанға артық толуы
Жүрек шығарымының үдемелі азаюы
Қан көктамырлар мен қылтамырларда іркілуі
Ісіну
Гипоксия, ацидоз
Ағзалардың қызметтері бұзылуы
497
Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық
көріністері.
Созылмалы
жүрек
қызметінің
жеткіліксіздігі
мына
белгілермен әйгіленеді:
● жүрек қуыстарында қанның қалдық көлемі және қысымы
көтерілуден оның қуыстары кеңиді, көлемі ұлғаяды;
●
жүректің
насостық
қызметі
бұзылудан
қанның
систолалық шығарылымы азаяды, соққылық және минөттік қан
көлемдері төмендейді, қанайналым жылдамдығы 2-4 есе
баяулайды, қан көктамырларда іркілуден оларда қысым
жоғарылайды;
● артериялық қан қысымы төмендейді; бірақ ол жүректен
тыс реттелу тетіктерімен теңгеріліп тұруы мүмкін;
● қуыс көктамырлар мен оң жақ жүрекше қуыстарында қан
іркілуінен симпатикалық жүйкелер қозып, тахикардия дамиды;
● ағзалар мен тіндерде микроциркуляция бұзылудан
қанайналымдық гипоксия дамып, ентік пайда болады, тері мен
шырышты қабықтарда көгілдірленуі (цианоз) байқалады;
● қылтамырлардың іштерінде қан қысымы көтерілуден
және
ренин-ангиотензин-әлдостерон-вазопрессин
жүйесі
әсерленуден дене мүшелерінің ісінуі болады. Төсек тартып
жатқан науқастардың астыңғы жақтарында, артынан бүкіл
денеде тері асты торшаларын қамтитын ісінулер (анасарка)
пайда болады. Сонымен қатар сұйықтар организмнің сірі
қуыстарында жиналады (гидроторакс, гидроперикардиум, іш
шемені). Бауырдың ісінуінен артынан бауыр циррозы дамиды.
Созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігін (СЖҚЖ)
емдеу шаралары
СЖҚЖ-ін емдеу шараларының негізінде симпатикалық жүйке
жүйесі
мен
ренин-ангиотензин
жүйелерінің
артық
белсенділігін азайту жатады. Организмде су мен тұздардың
жиналуын шектеу үшін оларды сусынмен, тағаммен пайдалануды
азайту қажет. Сонымен бірге несепайдатқыларды пайдаланып
организмнен артық сұйықты шығару арқылы денедегі қанның
көлемін азайту керек. Осымен бірге шеткері қан тамырларын
кеңейтетін дәрі-дәрмектер қолданып, жүректің атқаратын
жұмысын жеңілдету қажет. Бірақ бүл келтірілген шаралар
СЖҚЖ-нің ары қарай дамуын тоқтатпайды. Оны тоқтату бета-
адрено-рецепторлардың тежегіштерін (карведилол, моксонидин
т. б.), ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштерін,
әлдостеронның тежегіштерін (спиронолактон т.с.с.), қабыну
туындататын цитокиндердің тежегіштерін қолдану қажет.
Ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштері жүректің
қызметіне қолайлы ықпал етеді, коронарлық қанайналымды
жақсартады, аритмия дамуына қарсы әсер етеді.
498
Миокардтың біріншілік бүліністері
Миокардтың біріншілік бүліністері коронарогендік және
коронарогендік емес (дисметаболизмдік) болып ажыратылады.
Миокардтың коронарогендік бүліністері.
Миокардтың коронарогендік бүліністері
коронарлық
қан айналымның жеткіліксіздігінен дамиды. Коронарлық қан
айналымның жеткіліксіздігі:
● шынайы;
● салыстырмалы – болып екіге түрге ажыратылады.
Шынайы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі
бұл
тамырлармен қанның ағып өтуі бұзылудан дамиды. Ол мына
себептерден болуы мүмкін:
♣
коронарлық
артериялардың
атеросклероздық
тарылуынан;
♣ коронарлық артериялардың қатты жиырылып қалуынан
(коронароспазмнан).
Салыстырмалы коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі
жүрек етінің оттегіге деген мұқтаждығы артып кетуінен
дамиды. Ол мына жағдайларда байқалады:
♣
катехоламиндердің
әсерінен
тахикардия
дамуы
кезінде;
♣ ауыр қол жұмысын ұзақ атқарғанда;
♣ жүректің гомеометрлік икемделу тетігі қосылған
кезде миокардтың систолалық ширығуы артқанда.
Миокардтың
коронарогендік
бүліністері
жүректің
ишемиялық
ауруымен
(ЖИА)
және
миокард
инфарктымен
көрінеді.
Жүректің ишемиялық ауруы.
Этиологиясы.
●
коронарлық
артериялардың
атеросклерозы
(90%
жағдайда);
● коронарлық артериялардың спазмы;
● миокардтың оттегіге мұқтаждығы артуы;
● олардың біріккен әсерлері.
Патогенезі.
Көрсетілген
себептерден
коронарлық
қанайналымның бұзылуы тамыр саңылауларының тарылуына,
эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылыстарына әкеліп,
микротромбоздар дамуына қолайлы жағдай жасайды.
Содан жүректе гипоксия дамып, зат алмасуларының
бұзылыстары, метаболизмдік ацидоз жүрек қызметін бұзады
(- сызбанұсқа). .
Коронарлық
артериялардың
саңылауы
30-45%-ға
тарылғанда ол артериялар арқылы қан ағудың ең жоғарғы
499
мөлшері шектеледі. Сол жақ коронарлық артерияның
саңылауы 50%-ға тарылғанда жүрек қыспасының ұстамалары
пайда болады.
Кардиомиоциттердің
тіршілігі
жоғалмайтын
ұзаққа
созылған коронарлық қан айналымның аздығы кезінде
миокардтың жиырылу-босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуін
«маужыраған миокард»
– дейді. Бұл жүректің аз коронарлық
қанайналымға бейімделуін көрсетеді. Ал жүректе қан
айналым қалпына келгенде оның қызметі де қалпына келеді.
Дегенмен
бұндай
жағдай
жүректің
ишемиялық
ауруын
ауырлатып, қолайсыз ықпалдардың әсерлерінен (қол жұмысын
атқарғанда т.б. ауыртпалықтар кездерінде) миокардтың
инфаркты дамуына әкелуі мүмкін.
500
- сызбанұсқа
Коронарлық артериялардың атеросклероздық өзгерістері
мен олардың қатты жиырылып қалуы эндотелий жасушаларының
атқаратын
қызметтерінің
бұзылыстарына
әкеледі
(-
сызбанұсқа). Бұл кезде әртүрлі себептерден пайда болатын
биологиялық белсенді заттардың (серотонин, гистамин,
лейкотриендер, брадикинин, аденозин, АДФ т.с.с.), асқын
тотықтардың босап шығуынан майда қан тамырлардың эндотелий
жасушаларында нәзік құрылымдық, дистрофиялық өзгерістер
дамиды. Сонымен бірге эндотелий жасушаларының бүлінуінен
тіндік тромбопластиннің босап шығуы, тромбоциттердің
адгезиясы мен агрегациясы күшеюімен біргө, X – фактордың
әсерленуі арқылы қан үю үрдістері артады. Осыдан майда
тамырларда тромбоздар дамиды.
Сонымен
бірге
эндотелий
жасушаларының
қызметтері
бұзылғанда тромбоциттердің агрегациясынан серотонин босап
шығады, тромбиннің, ангиотензин II-нің, норадреналин мен
вазопрессиннің әсерлерінен эндотелин өндірілуі артады.
Коронарлық
артериялардың
атеросклерозы
Коронарлық
артериялардың
қатты жиырылуы
Миокардтың оттегіге
мұқтаждығы
артуы
Тамыр
саңылауы
тарылуы
Эндотелий жасушаларының
қызметтері бұзылуы
Коронарлық қан айналымның бұзылуы
Жүрек қызметінің бұзылуы
ЖИА патогенезі
Зат алмасу өнімдерінің
қанмен шығарылуы бұзылуы
Микроторомбоздар
Жүрек етінің гипоксиясы
Метаболизмдік ацидоз дамуы