ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5549
Скачиваний: 10
506
жүректен қан шығарылуы төмендейді, қан тамырларының жалпы
шеткері кедергілік қасиеті жоғарылайды. Ол артериялық
қысымды
белгілі
деңгейде
ұстап
тұруға
бағытталған
бейімделістік
серпіліс.
Бірақ
артынан
шеткері
қан
тамырлары кеңіп, олардың межеқуаты азаюдан артериялық қан
қысымы күрт түсіп кетеді.
Ірі ошақты миокард инфаркты жүрек аневризмасына,
тромбоэмболияға, бүлінген жүрек етінің жыртылуына әкелуі
мүмкін.
Миокард инфаркты кезіндегі бүлінген ет тінінің орны
дәнекер тін жасушаларымен толтырылады, тыртық пайда
болады. Соңғысының жиырылғыштық қасиеті, ет талшықтарына
қарағанда, өте аз болғандықтан жүрек ішіндегі қысыммен
артық керіліп, аневризма (тыртық тіннің жүрек сыртына
бұртиып, керіліп кетуі) дамуына әкеледі.
Миокард инфарктының ең қауіпті асқынуының бір түрі
болып,
тромбоэмболия
даму
мүмкіншілігі
есептеледі.
Бүлінген тіннен, қан тромбоциттерінен т. б. жасушалардан
тіндік
тромбопластин
(III-ф)
босап,
тромбоциттердің
адгезиясы мен агрегациясы және қан ұю үрдісінің артуынан
жүрек қуыстарында қан қатпалары пайда болады. Содан бұл
қан қатпаларының бөлшектері үзіліп кетіп, эмболға айналуы
мүмкін. Бұл эмбол жиі үлкен қанайналым шеңберіне тарап,
орналасқан жеріне қарай науқас адамның тез өліміне
әкеледі.
Жүрек
қабырғасының
жыртылуы
үлкен
трансмуралдық
миокард инфарктынан болады. Бұл кезде науқас тез өліп
кетеді. Егер ол біртіндеп дамыса, қан перикард қуысына
құйылып, жүректің сыртынан қысылып қалуына және ауыр
кардиогендік шок дамуына әкеледі.
Коронарогендік емес (дисметаболизмдік) миокардтың
бүліністері.
Жүректе коронарлық қанайналым өзгермей-ақ, әртүрлі
себептерден
ондағы
зат
алмасуларының
біріншілік
бұзылыстарынан
дамитын
миокардтың
бүліністерін
дисметаболизмдік
бүліністер
дейді.
Бұларға
кардиомиопатиялар жатады. 1996 ж. Дүниежүзілік денсаулық
сақтау ұйымының (ДДҰ-ның) сарапшылары:
«жүрек қызметінің
бұзылыстарымен
көрінетін
миокард
ауруларын»
кардиомиопатиялар
деп анықтады. Сол себепті: жүрек
қызметінің
өзгерістеріне
әкелетін,
коронарлық
қанайналымның бұзылыстарынсыз дамитын, миокард дерттерін
кардиомиопатиялар деуге болады
.
Олар біріншілік немесе
идиопатиялық
және
спецификалық
деп ажыратылады.
БДҰ-ның сарапшылары идиопатиялық кардиомиопатияларды:
507
● дилятациялық (керіліп кетулік);
● гипертрофиялық;
● рестрикциялық (қуысы тарылулық);
● аритмия туындататын оң жақ қарыншаның дисплазиясы;
● ажыратылмайтын – деп 5 түрге бөледі.
Дилятациялық кардиомиопатиялар
кезінде жұқпалар мен
олардың уыттарына миокардтың сезімталдығының көтерілуі
аутосомдық-үстем түрде ұрпаққа тарайды. Бұл кезде жүрек
қуыстары қатты кеңиді, гипертрофия байқалмайды, жүрек
соққылық қан көлемі азаяды, жүректің жиырылу күші
әлсірейді;
Гипертрофиялық кардиомиопатиялар
аутосомды-үстем түрде
ұрпақтан ұрпаққа ауысады, оның негізінде β-миозиннің ауыр
тізбегі түзілуіне жауапты гендердің өзгерістері болатыны
анықталды. Бұл кезде миокардта үлкен гипертрофия дамиды,
жүректің босаңсу қызметі бұзылады;
Рестрикциялық кардиомиопатия
кезінде миокард ішінде
(гликоген
жиналып
қалуынан,
амилоидоз,
саркоидоз,
гемохроматоз т.б. кездерінде) сіңбелер мен түйіршіктер
қалыптасуларынан, сол жақ қарыншаның қуысы тарылып,
жүректің босаңсу қызметі бұзылады
Аритмия туындататын оң жақ қарыншаның дисплазиясы
1960
ж. алғаш жарияланған тұқым қуатын дерт. Гендердің
ауытқулары 14q23- q24 және 1q 42- q43 локустарында
байқалады. Бұл дерт кезінде оң жақ қарыншаның сыртқы
қабырғасына фиброздық май тіндері артық жиналып қалады.
Бұндай ауытқулары бар жас жігіттер, жүрек ауруларына ешбір
шағым айтпай, аяқ астынан, күтпеген жерден, әсіресе ауыр
физикалық жүктемелерден кейін, кенеттен жан тапсырады.
Спецификалық кардиомиопатиялар.
Спецификалық
кардиомиопатиялардың
клиникалық
көріністері идиопатиялық дилятациялық кардиомиопатияларға
өте ұқсайды. Бірақ олардан айырмашылығы болып, бұлардың
белгілі бір нақты себептерден дамуы есептеледі.
Организмнің көптеген жүйелерінің аурулары кездерінде
жүректің
бүліністері
бірігіп
байқалады.
Тыныс
алу
ағзаларының аурулары, анемиялар және басқа созылмалы
гипоксия жағдайлары жүрек етінде зат алмасу бұзылыстарына,
дистрофиялар мен ошақты некроздар дамуына әкеледі. Адамның
жан-дүниелік күйзелістері, ауыр ойсоққылықтарға т. б.
ауыртпалықтарға ұшырауы жүрек қызметінің бұзылыстарын
туындатады. Құздама дертімен (ревматизм) ауыру кездерінде
жүрек бүліністері байқалады.
Көптеген
жұқпалардың
(тұмаудың,
қызылшаның,
қызамықтың,
індетті
мысқылдың,
адамның
иммундық
508
тапшылықтық вирусы, Эпштейн-Барр вирусы, цитомегаловирус
т. б.вирустардың) әсерлерінен миокардит дамиды.
Эндокриндік
бездердің
аурулары
(қантты
диабет,
тиреотоксикоз, микседема, акромегалия, феохромоцитома
т.с.с.) кездерінде миокардтың бүліністері байқалады.
Уытты кардиомиопатиялар ауыр металдардың (қорғасын,
кадмий, кобальт т. б.), дәрі-дәрмектердің (адриамицин,
доксорубицин, туберкулезге қарсы антибиотиктер т.б.),
ішімдіктің әсерлерінен дамиды. Арақты көп ішетін
адамдарда маскүнемдік кардиомиопатия байқалады.
Сонымен
бірге,
жүрек
ауруларының
бір
түріне
электролиттік-стероидтық миокардиопатия жатады. Г. Селье
егеуқүйрықтарға
натрийдің
сульфаттық
тұздарын
артық
мөлшерде жіберіп, жүректе жиі некроздық бүліністер пайда
болатынын көрсетгі. Егер бұл тұздарды кортикостероидтық
гормондармен бірге енгізсе, онда көрсетілген бүліністер
тұзды аз мөлшерде енгізгеннің өзінде пайда болады немесе
тым қатты дамиды. Осындай жағдайлар адамда да болуы
мүмкін.
Ас
тұзын
көп
пайдаланатын
адамдарда
бұл
гормондардың артық түзілуіне әкелетін жағдайлар (ауыр қол
жұмысын атқару, жан-дүниелік күйзелістер т. с. с.)
миокардтың бүліністерін туындатуы мүмкін. Ал, калийдің,
магнийдің иондары бұл жағдайлардан сақтандыратыны белгілі.
Миокард бүліністерінің патогенезі.
Миокардтың біріншілік бүліністерінің даму жолдарында
жүрек ет жасушаларының мембраналарының бүліністері маңызды
орын алады. Мембраналардың бүлінуі:
●
олардағы
майлардың
асқын
тотығуынан
май
қышқылдарының бос радикалдарының әсерлерінен; Бұл кезде
ишемия, реперфузия, стресс, жұқпалар, цитостатикалық
антибиотиктер, иммундық әсер т.б. прооксиданттық жүйені
әсерлендірсе,
ауыр
металдар
мен
уытты
заттар
антиоксиданттық жүйенің белсенділігін төмендетеді. Содан
май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетіп, бос
радикалдар жиналып қалады;
● фосфолипазалар мен липазалардың артық әсерленуінен
май қышқылдарынан тұратын бір құйыршығынан айрылған
фосфолипидттердің (лизофосфатидтердің) әсерлерінен;
● бос май қышқылдарының көптеп жиналып қалуынан -
мембрананың липидтік екі қабаттың бүліністері болады. Сол
себепті
кардиомиоциттердің
мембраналарының
барлық
қызметтері бұзылады. Бұл жағдайларды Ф. 3. Меерсон
«липидтік үштік» деп атады. Бұл кезде кардиомиоциттердің
сыртқы мембранасымен бірге жасуша ішілік мембраналары да
бүлінеді. Осыдан:
509
♣ сарколемманың бүліністерінен:
♥ оның өткізгіштігі көтеріледі;
♥ жасуша ішілік ферменттер мен нәруыздардың қанға
түсуі артады;
♥ аутоиммундық үрдістер дамуына жағдай туындайды;
♥ Na
+
- K
+
- АТФаза ферментінің белсенділігі
төмендейді;
♥ иондық каналдардың қызметтері бұзылады;
♥ иондық дисбаланс дамиды;
♥ кардиомиоциттердің электр серпіндерін өндіру
қабілеті бұзылады;
♥ рецепторлық қызметі бұзылады.
♣ митохондрийлардың мембраналары бүліністерінен:
♥
Са
2+
-иондарының
митохондрийларда
жинақталуы
болады;
♥ тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы
болады;
♥ АТФ түзілуі азаяды;
♥ энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылады;
♥ энергия тапшылығы дамиды.
♣ лизосомалардың мембраналары бүліністерінен:
♥ қышқыл гидролиздік ферменттердің босап шығуы
болады;
♥ миолиз дамиды;
♥ кариолиз дамиды.
♣
саркоплазмалық
торшалардың
мембраналары
бүліністерінен:
♥
Са
2+
-АТФаза
ферменттерінің
белсенділігі
төмендейді;
♥ Са
2+
-иондарын жинақтау қабілеті азаяды;
♥ Са
2+
-иондары саркоплазмада көбейеді;
♥ жүректің босаңсу қызметі бұзылады;
♥
фосфолипаза
ферменттері
мен
Са
2+
-тәуелді
протеаза фермент терінің белсенділігі артады.
♣ ядроның мембранасы бүліністерінен:
♥ жасушаның тектік құралдары өзгереді;
♥ нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі
бұзылады;
♥ жүректің баяу дамитын ұзақ мерзімді бейімделу
қабілеті азаяды.
Миокардтың бүліністері нәтижесінде жүректің жиырылу-
босаңсу қызметі бұзылады. Ол мына себептерден дамиды:
● бүлінген жүрек ет талшықтарының (ошақты дистрофия,
некроз,
қан
құйылу
кездерінде),
жиырылу-босаңсу
үрдістеріне қатыспауынан;
● жүрек етінің жеткілікті энергиямен қамтамасыз
510
етілмеуінен
● Са
2+
иондарының саркоплазмаға түсуі шектелуінен
немесе тым артық болуынан;
●
Са
2+
иондарының
саркоплазмадан
саркоплазмалық
торшаларға және сарколемма астылық орындарына ауысуы
бұзылыстарынан. Бұл кезде жүректің диастолалық босаңсуы
бұзылады да, Са
2+
иондары саркоплазмаға жиналып, ет
талшықтары
сіресіп,
жиырылып
қалады
(контрактуралық
жиырылу).
Осы көрсетілген тетіктер жүректің стрестік, ишемиялық,
реоксигенациялық, уыттық, иммундық т. б. бұзылыстарының
жалпы патогенезіне тән болып келеді.
Перикард қызметінің бұзылыстары
Перикард бірнеше қызмет атқарады. Оларға мыналар
жатады:
● жүрек пен оның ірі тамырларын көкірек орталығына
бекітіп, белгілі жағдайда ұстап тұрады;
● жүрекгі жарақаттанудан және оған өкпе тіндерінен,
көкірек орталығынан микробтардың өтуінен сақтандырады;
● диастола кезінде жүректің тым артық керіліп кетуінен
сақтандырады;
● маңызды рефлексогендік орын болып есептеледі. Онда
жүрек соғуының күші мен жиілігін реттеуге қатысатын
көптеген механо- және хеморецепторлар бар. Перикардтың
бүліністерінде
қанайналым
жеткіліксіздігіне
әкелетін
көптеген дерттік рефлекстер пайда болуы мүмкін. Перикард
қуысында кеуде қуысындағыдай теріс қысым болады. Жоғарғы
және төменгі қуыс көктамырларда, оң жүрекше қуысында
диастола кеэінде қан қысымы перикард қуысындағы қысымнан
су бағанасы бойынша 4-6 см ғана артық. Сондықтан перикард
қуысында қысымның тіпті азда болса көтерілуі оң жүрекке
қанның ағып келуін қиындатады. Мұндай жағдайлар перикард
қуысында сұйықтың жиналуынан болады. Ол:
● жүрек қалтасының қабынуында (жалқықты перикардит);
● су мен тұздардың алмасуы бұзылғанда, қанда нәруыздар
азайғанда (гидроперикардиум);
● перикард қуысына қан құйылганда (гемоперикардиум) т.
б. жағдайларда кездеседі.
Жүрек қалтасына сұйық тез арада және біртіндеп жиналуы
мүмкін. Тез арада жиналуы жарақаттанудан зақымдану немесе
миокард инфаркты нәтижесінде жүрек жыртылу кездерінде
болатын қан құйылудың әсерінен немесе гидроперикадиум тез
дамығанда байқалады. Жүрек қалтасы нашар созылатындығынан
оның қуысында қысым көтеріледі де, жүректің диастола