ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5560
Скачиваний: 10
486
икемделістік тетіктердің ең жоғары шыңына көтерілуі арқылы
біршама уақыт сақталып тұрады. Науқас адамның еңбекке
қабілеттілігі болмайды.
III-дәрежеде
қанайналым
жеткіліказдігінің
теңгерілмеген (декомпенсациялық) ақтық түрі болады. Бұл
кезде қанайналымның ауыр бұзылыстары дамып, ағзалар мен
тіндерде
қайтымсыз
құрылымдық
өзгерістер,
зат
алмасуларының тұрақты бұзылыстары байқалады және олардың
қызметтері төмендейді. Мүндай науқастар төсек тартып жатып
қалады, еңбекке қабілеті мүлде жоғалады.
Гиповолемиялық қанайналым жеткіліксіздігі.
Гиповолемиялық
қанайналымның
жеткіліксіздігі
айналымдағы қанның мөлшері азаюдан байқалады. Айналымдағы
қанның
азаюы
организмнің
сусыздануында,
ауыр
қансыраулардан кейін дамиды. Организмнің сусызданулары
кездерінде, қанның сүйық бөлшегі азайып кетуден, оның
қатты қоюлануы және аққыштық қабілетінің (реологиясының)
төмендеуі ауыр қанайналым жеткіліксіздігіне әкеледі.
Қансырау кезінде қан жасушалары мен сұйық бөлшектерінің
бірдей азаюы болады. Оның даму жолдары қансырауды
талдағанда келтірілген (қан жүйесі патологиясын қараңыз).
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі
Жүрек
қызметінің
жеткіліксіздігі
жүректің
өзінің
аурулары кездерінде дамиды. Жүрек организмнің тіршілігінде
ұдайы қызмет атқаратын болғандықтан оның қанмен және жүйке
жүйелерімен қамтамасыз етілуінде, зат алмасуларында басқа
ағзаларға қарағанда белгілі ерекшеліктері бар. Арнайы
өздігінен серпін туындататын құралы мен жоғары аэробтық
метаболизмі болуы нәтижесінде жүрек қызметі өмір бойы
үзіліссіз атқарылады. Сондықтан егер жүрек бір соққанында
60-75 мл қан шығарса, бір минөтте 4,5-5 л, бір тәулікте
7200 л, бір жылда - 263 тоннадай қан айдайды. Бұл
көрсетілгендер қалыпты жағдайда болса, ал ауыр қол жұмысын
жасағанда немесе спортпен шұғылданганда бұлардың барлығы
3-4 еседен астам көбейеді. Жоғарыда айтылған жүрек
ерекшеліктеріне мыналар жатады:
● жүректің үлкен тұрақты қызметіне сәйкес ол қанмен
келетін қоректік заттармен, оттегімен ұдайы қамтамасыз
етілуі қажет. Соған байланысты ол өте көп қанмен
қамтамасыз етіледі. Жүрек қантамырларының межеқуаты жоғары
болады, ұсақ артёриялардың және олармен қылтамырлардың
арасында байланыстар (анастомоздар) жақсы дамыған. Бірақ
бұл анастомоздар артериялардың ірі тармақтарының арасында
тым аз болып келеді. Сондықтан артериялардың ірі
тармақтары бітелгенде жүректе қанайналым тез бұзылады. Ал,
487
миокард тыныштық жағдайдың өзінде қанмен ағып келген
оттегінің 3/4 бөлігін сорып алады. Салыстыру үшін бұлшық
еттерді алсақ, олар оның тек 20-30%-ын ғана пайдаланады.
Сол себептен жүректің оттегіге жоғары мұқтаждығы тек ірі
коронарлық қанайналымның артуы арқылы ғана қамтамасыз
етіледі. Осыдан жүрек басқа ағзаларға қарағанда, ірі қан
тамырларының жағдайларына өте тәуелді болады. Сонымен
бірге организмнің шеткері ағзаларында қан қысымы жүрек
жиырылғанда көтеріледі де, оның диастоласында төмендейді.
Бұл артерияларда қан қысымы көтерілуі ағзалар мен тіндер
арқылы қанның өтуін жоғарылатады. Жүрек жиырылғанда жүрек
еті ішіндегі қысым сынап бағанасы бойынша 130-150 мм-ге
дейін
көтеріледі.
Бұл
қылтамырлардың
ішіндегі
қан
қысымынан әлдеқайда жоғары. Сондықтан жүрек қылтамырлары
жүрек жиырылғанда қысылып қалады, ал жүрек диастоласы
кезінде олар босайды да, қан өту күшейеді. Осыдан жүректің
босаңсу қызметінің бұзылыстары коронарлық қанайналымды
бұзады;
● жүректің көрсетілген үлкен қызметі соған сәйкес
энергиямен қамтамасыз етілуі қажет. Бұл қуат негізінен
митохондрийлардың іштерінде май қышқылдарының бета-тотығу
үрдістерінде
өндіріледі.
Гликогеннің
саркоплазмада
анаэробтық гликолиздік жолмен пирожүзім қышқылына дейін
ыдырауы кезінде аз мөлшерде энергия өндіріледі. Бұл
энергияның да жүрек жасушаларының қабығындағы насостардың
қызмет атқаруы үшін маңызы бар. Майлардың ыдырауы
нәтижесінде пайда болатын ацетил-КоА молекуласы үшкарбон
қышқылы оралымында тотығады. Кардиомиоцитте өтетін бұл
үрдістер жасуша ішіндегі креатинфосфокиназа жүйесімен
қамтамасыз етіледі. Митохондрийларда түзілген АТФ бір
фосфор қышқылын митохондриялық креатинфосфокиназаның (КФК)
әсерімен креатинге ауыстырып, креатинфосфат құрады (Крф).
КрФ жасуша ішінде энергияны пайдаланатын орындарға
(миофибрилдерге, насостық қызметтері бар мембраналарға
және нәруыз түзетін ядроға тасып, олардан фосфор қышқылы
АДФ молекуласына ауысады да, АТФ молекуласы құрылады. Бұл
реакцияда миофибрилдерге және көрсетілген мембраналарға
байланысқан ҚФК-ның қатысуымен жүреді. Осының нәтижесінде
жүрек қызметі тұрақты және тез энергиямен қамтамасыз
етіледі. Жүрек жасушасының креатинкиназалық жүйесіндегі
бұзылыстар оның қалыпты қызметінің бұзылуына әкеледі.
Сондықтан жүрек еті бүлінгенде миофибрилдерде КрФ қатты
төмендеуі олардың жиырылу қызметі бұзылуының негізгі
себебі болып есептеледі;
● жүрек еті оттегінің жеткіліксіздігіне өте сезімтал.
Өйткені,
жоғарыда
көрсетілгендей,
энергия
негізінен
488
майлардың
тотығуынан
алынатын
болғандықтан,
олардың
тотығуы өте көп оттегін қажет етеді;
● жүрек еті майлардың асқын тотығуына өте бейім және
сезімтал болады. Онда антиоксиданттық каталаза ферментінің
белсенділігі
өте
төмен
және
ферменттік
емес
антиоксиданттық жүйеге оның мұқтаждығы жоғары. Жүректе
ұдайы қызмет атқару және аэробты зат алмасу болғандықтан
антиоксиданттық жүйенің жеткіліксіздігі жиі дамуы мүмкін;
● жүрек қызметінде электролиттер (кальций, натрий,
калий т. б.) алмасуының маңызы өте зор. Жүрек автоматизмі,
өткізгіштігі, қозу үрдісіне жиырылу мен босаңсудың ілесуі,
сонымен қатар кейбір фермент жүйелерінің жағдайлары,
макроэргиялық қосындылардын (АТФ, КрФ) өндірілуі осы
электролиттердің алмасуымен тура немесе кері байланыста
болуы мүмкін. Сол себептен жүрек электролиттер алмасуының
бұзылуына өте сезімтал болады;
● жүрек қызметі симпатикалық және парасимпатикалық
дербес
жүйке
жүйелерімен
реттеледі,
ал
жүректе
адренергиялық жүйке талшықтарының және норадреналиннің
мөлшері басқа ағзалардан бірнеше есе көп болады.
Симпатикалық жүйкелердің медиаторы норадреналин жүрек
ет талшықтарының ширығуын күшейтеді, зат алмасуды, май
қышқылдарын, оттегін пайдалануды, Са
2+
және К
+
иондарының
алмасуын арттырады. Норадреналиннің көрсетілген әсер ету
жолдарының
негізінде
оның
аденилатциклаза
ферментін
әсерлеуі
жатады.
Ол
жасуша
мембранасындағы
аденилатциклазаны белсендендіріп, циклдік АМФ құрылуын
арттыруы
арқылы
әсерсіз
фосфорилаза
В-ны
әсерлі
фосфорилаза А-ға ауыстырады. Осының нәтижесінде гликоген
ыдырап, гликолиз және тотығулық фосфорлану үрдістеріне
түседі
де,
макроэргиялық
қосындылардың
өндірілуі
көтеріледі. Бүл өз алдына насостық ферменттердің (Na
+
-, К
+
-АТФаза, Са
2+
-АТФаза) және электролиттердің алмасуын
арттырьш, жүректің жиырылу-босаңсу үрдістерін күшейтеді.
Сонымен бірге, катехоламиндер жүрек етінде тым артық
жиналғанда олардың өнімдерінен өте әсерлі бос радикалдар
пайда болып, жасуша мембраналарындағы майлардьщ асқын
тотығуына
әкелуі
мүмкін
және
оттегіге
миокардтың
мұқтаждығын көтереді;
● ересек организмде жүрек ет жасушалары бөлініп
көбеймейді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың қызметін
бүтін жасушалардың ішкі құрылымдарының (миофибрилдер,
митохондрийлар
т.
б.)
көбеюі
(жасуша
ішіндегі
гиперплазия),
олардың
гипертрофиясы
арқылы
атқару
қамтамасыз етіледі.
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі – деп жүректің насос
489
ретінде ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуына қажетті
сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады.
Жүрек бөліктері бүліністерінің басымдығына қарай:
● сол жақ қарыншалық;
● оң жақ қарыншалық;
●
тұтас
-
жүрек
қызметінің
жеткіліксіздіктерін
ажыратады.
Өту жылдамдықтарына қарай:
● жіті;
● созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі – деп
бөледі.
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі мына патогенездік
жолдармен дамуы мүмкін:
● шамадан тыс артық қызмет атқарудан, жүректің
зорығуынан;
● миокардтың біріншілік бүліністерінен;
● перикард қызметінің бұзылыстарынан;
● жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;
● осы көрсетілгендердің біріккен бұзылыстарынан.
Зорығудан болатын жүрек қызметінің жеткіліксіздігі
және оған икемделістік-бейімделу жолдары.
Жүрек шамадан тыс артық қызмет атқарудан біртіндеп
оның зорығуы болып, созылмалы қан іркілулік жеткіліксіздік
дамиды. Жүрек қызметінің зорығуы оған ағып келетін қан
көлемінің көбеюінен немесе қанның жүректен шығуына
кедергінің тым артуынан болады. Жүрекке ағып келетін қан
көлемінің көбеюінен дамитын жүрек зорығуын
көлеммен зорығу
немесе
жүрек алдылық жүктеме,
жүректен қан шығуына
кедергінің артуынан дамитын зорығуды
кедергімен
немесе
қысыммен
зорығу (жүрек соңылық жүктеме)
дейді.
Көлеммен зорығу:
● айналымдағы қанның көлемі көбеюден полицитемиялық
гиперволемия (Вакез ауруы) кезінде;
● икемделістік түрде жүрек ұзақ мерзім артық қызмет
атқарғанда (мәселен, ұзақ ауыр қол жұмысын атқарғанда,
спортпен шұғылданғанда, феохромо- цитома, тиреотоксикоз
т.с.с. аурулар кездерінде); Бұл кездерде жүрек соғуының
жиілеуінен ол арқылы өтетін қанның көлемі көбейеді, содан
оның зорығуы дамиды;
● эндокардтың қабынуынан болатын жүрек қақпақшаларының
кемістігі кездерінде - байқалады. Соңғы жағдайда жүрек
қуысына диастола кезінде қан, әдеттегі жолмен бірге,
қақпақшалардың
толық
жабылмауынан
жүректің
кейінгі
бөлігінен кері бағытта түседі. Мәселен, қолқа тамыры айшық
қақпақшасының кемістігі кезінде сол жақ қарыншаның
490
диастоласында оның қуысына қан, әдеттегі жолмен сол
жүрекшеден түсуімен қатар, қолқа тамырынан кері оралып
кіреді. Содан сол жақ қарыншаның ішінде қанның көлемі
көбейеді. Бұл оның атқаратын жұмысын арттырады да,
біртіндеп зорығу пайда болады.
Осыған ұқсас басқа қақпақшалардың кемістіктері де
жүректің сәйкес бөліктерінің зорығуына әкеледі.
Артық кедергімен
немесе
қысыммен
зорығу:
● жүрек қақпақшаларының тесіктері тарылуы (стеноз)
кездерінде;
● қолқа саңылауы тарылуында;
● үлкен немесе кіші қанайналым шеңберлерінде қысым
көтерілуінде - дамиды. Бұл кездерде қанның жүрек
қуыстарынан шығуына кедергі ұлғаяды. Мәселен, өкпе
артерияларының немесе қолқа тамырының, жүрекше-қарынша
арасындағы
тесіктердің
тарылуы,
артериялық
қысымның
көтерілуі нәтижесінде жүрек артық кедергіні жеңу үшін
артық жұмыс атқарады. Кедергі алдындағы жүрек қуысында
артық қан жиналып, қанның көлемі мен қысымы көтеріледі.
Сонымен,
жүректің
көлеммен
немесе
кедергімен
зорығулары кездерінде де жүрек қуыстарының артық қанмен
толуынан олардың кеңеюі нөтижесінде жүрек тамырлары
жабылып, коронарлық қан айналымы бұзылуы мүмкін.
Артық
қызмет
атқаруға
жүректің
икемделістік-
бейімделістік жолдары.
Артық қан мөлшерін шығару үшін және жоғары кедергіні
жеңу үшін жүрек үлкен жұмыс атқара отырып, қанайналым
бұзылыстарын икемделістік жолдармен түзейді. Бұл кезде
жүректің зорығу түріне қарай әртүрлі икемделістік-
бейімделістік тетіктер дамиды. Олар: жедел дамитын
қысқамерзімді және баяу дамитын ұзақ мерзімді, тұрақты
түрлерде болады.
Жедел дамитын қысқамерзімді икемделістік тетіктер
:
● қанның артық мөлшерде жүрек қуысына түсуінен болатьш
зорығу кезінде жүректе Франк-Старлинг заңдылығы бойынша
гетерометрлік
икемделістік тетік іске қосылады. Диастола
кезінде жүрек қуысының қанға артық толуы ет талшықтарының
қатты созылуына әкеледі. Сондықтан жүрек систола кезінде
қатты жиырылады және оның жиырылу күші ұлгаяды. Осының
нәтижесінде қанның жүректен шығатьш көлемі үлкейеді және
бұл жағдай тоногендік дилятация (кеңу) деп аталынады. Бұл
тетік белгілі мөлшерде болады, ал ет талшықтары тым қатты
созылса, онда жүрек жиырылуының күші азаюы мүмкін. Өйткені
жүректің диастола кезінде тым қатты керілуі коронарлық
қанайналымды
қатты
бұзып,
миокардтың
қоректенуін,
оттегімен қамтамасыз етілуін нашарлатады; Осыдан энергия