ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5509
Скачиваний: 10
601
Май
қышқылдарының
гидроасқын
тотықтары
жасуша
ядроларындағы гендік құралдардың бұзылуына, ДНК-, РНК-,
нәруыз түзілуі азаюына әкеледі. Осыдан тіс ұяшықтарында
остеобластардың,
периодонт,
қызыл
иек
тіндері
жасушаларының өсіп-өнуі тежеледі, олардың кері сорылуы,
атрофиясы дамиды да, тістердің түбірі ашылады, олардың
жақтарда бекуі әлсірейді.
Сонымен бірге, пародонт жасушаларының бүліністері
нәтижесінде жасуша ішіндегі нәруыздардың қанға түсуінен
және иммундық жүйемен түйісуінен оларға аутоантиденелер
мен
сезімталдығы
көтерілген
Т-лимфоциттер
өндірілуі
мүмкін. Осыдан баяу дамитын жоғары сезімталдық дамып,
аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал.
Пародонтит
дамуында
жан
жарақаттары
мен
күйзелістерінің және басқа стрестік ауыртпалықтардың
маңызына жиі назар аударады. Олардың әсер ету жолдары да
осы май қышқылдарының асқын тотығуымен және фосфолипаза,
протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне байланысты
дамиды.
Жұтудың бұзылыстары.
Жұту - күрделі рефлекстік әрекет. Ол тамақ пен судың
ауыз қуысынан асқазанға түсуін қамтамасыз етеді.
Жұтудың бұзылыстары (дисфагия-делінеді)туа және жүре
пайда болған қатты немесе жұмсақ таңдайдың ақауларында
(қоян-жырық, тесік таңдай), бөбешіктің және көмекей
бездерінің қабынуларында (баспа, тамақ тіндерінің іріңдеуі
кездерінде) байқалады.
Сонымен бірге, құтырма, қояншық, сіреспе аурулары
кездеріндегі тамақ еттерінің қатты жиырылуы (спазмдары),
тілдің қабынуы, жұтынуды бұзады. Ол миастения ауруы
кезінде жұтынуға қатысатын бұлшықеттердің әлсіздігінен де,
ауыз қуысы құрғақтануынан (ксеростомиядан) да дамиды.
Жұтудың бұзылыстары адам тіршілігі үшін өте қауіпті.
Өйткені: жұтыну кезінде сілекей немесе тағам бөлшектері
тыныс алу жолдарына түсіп, өкпеде қабыну, тіпті некроз
дамуларына
әкеледі.Ондай
өкпе
қабынуын
аспирациялық
пневмония дейді.
Бұл бөлшектер тыныс жолдарын жыбырлатып, қатты жөтел
дамуына, дем алудың қиындауына, тіпті кейде адамның
тұншығып қалуына, әкелуі мүмкін.
Өңештің бұзылыстары.
Ауызда шайналып, ұнтақталған, сілекеймен өңделген
тағамдық заттар жұтудың нәтижесінде өңеш арқылы асқазанға
өткізіледі. Өңештің толқи жиырылу қабілеті болады. Ол
тамақты жұтқаннан кейін бірден басталып, тағамды өңештің
үстіңгі қыспағынан өткізеді. Толқи жиырылудың орташа
602
жылдамдығы шамамен 2-4 см/сек. болады. Оның бастапқы
түрткісі болып, бастапқы жұтыну есептеледі. Бірақ, тамақ
өңештен толық өтпей жатып, тез арада қайталап жұтыну оның
толқи жиырылуын бәсеңсітеді. Артынан түскен тағаммен
өңештің саңылауының керілуі оның қимылдық әрекеттерін
күшейтеді. Өңештің қимылдық әрекеттері кезбе жүйкесімен
реттелінеді.Сонымен қатар оның қабырғасының ішінде тегіс
салалы ет талшықтары толқи жиырылуына әкелетін дербес
жүйке өрімдері болады. Бұл өрімдерде әрі қоздырғыш, әрі
тежегіш нейрондар бар. Қоздырғыш нейрондар холинергиялық
М
2
-рецепторлар арқылы ұзына бойлық және жүзік тәрізді ет
қабаттарын жиырады. Тежегіш нейрондар негізінен жүзік
тәрізді ет қабатында орналасады және олардың жиырылуын
тежейді. Ол нейрондардың тежегіш әсерін қан тамырларына
белсенді әсер ететін ішектік пептид және азот оксиді
күшейтеді. Бұл екі нейрондарда өңештің денесі мен оның
төменгі қыспағын жүйкелендіреді. Өңештің төменгі қыспағы
асқазан қышқылы мен өңештің саңылауындағы сілтілік реакция
арасында негізгі тосқауыл болып саналады. Ол асқазаннан
тағамның өңешке кері лықсуынан (рефлюкстен) сақтандырады.
Оның өткінші босаңсуынан асқазанның қышқыл өнімдері өңешке
өтіп, өңеш қабынуына әкеледі.
Өңештің қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары ахалазия
(босаңсымау),
өңештің
тұтасып
жиырылып
қалуы
және
склеродермия кездерінде байқалады.
Ахалазия
өңештің тегіс салалы ет талшықтарының және
төменгі
қыспақтың
тежегіш
нейрондарымен
реттелуі
жоғалуымен сипатталады. Содан өңештің толқи жиырылуы
болмауы, оның төменгі қыспағының толық босаңсымауымен
қабаттасады. Дерттің бастапқы сатыларында жұтқан тағам
өңештің ортаңғы және төменгі бөліктерінде тұрып қалады.
Қатты тағамды жұту үшін артынан сұйық ішуге мәжбүрлік
пайда болады.
Өңештің тұтасып жиырылып қалуы
оның денесінің жиырылып
қалуымен көрінеді. Оның дамуында да тегіс салалы ет
талшықтарының
тежегіш
нейрондармен
реттелуі
жоғалуы
маңызды орын алады. Бірақ бұл кезде өңештің төменгі
қыспағының қызметі қалыпты жағдайда сақталады. Осыдан
кеуде қуысында қатты ауыру сезімі пайда болады. Бұл ауыру
сезімі жүрек қыспасы кездеріндегі ауыру сезіміне ұқсас
болады. Содан бұл дертті жүректің ишемиялық ауруымен,
миокард инфарктымен жиі шатастырады.
Склеродермия
коллагеноздарға жатады. Бұл ауру кезінде
терінің және ішкі ағзалардың бүліністері байқалады.
Солардың ішінде асқорыту жолдарында өңеш жиі бүлінеді.
Оның тегіс салалы ет қабаты және төменгі қыспағы дәнекер
603
тіндерінен тұратын талшықтарға ауысып кетеді. Содан
өңештің толқи жиырылу қабілеті біртіндеп жоғалады, төменгі
қыспағында қысым төмендейді. Осыдан жұтыну бұзылады,
асқазаннан қышқыл өнімдер өңешке кері лықсиды, үдемелі
эзофагит дамиды. Кейде өңештің тарылуы болып, оның шырышты
қабығы жасушаларының ішектер мен асқазан жасушаларына
қарай метаплазиясы болады. Оны
Барретт өңеші
дейді.Бұл
кезде тіпті өңештің аденокарциномасы дамуы ықтимал.
Солармен қатар, өңештің тарылуы:
● оның күйіп қалуынан (сірке қышқылымен т.б.);
● эпителий жасушаларында өспе дамуынан (қылтамақ);
● өңеш сыртынан (көкірек орталығында орналасқан
өспемен немесе қолқаның керіліп кетуімен) қысылып қалуынан
- байқалады.
Өңешпен тағам өтуінің бұзылыстары оның қабырғасының
кейбір
жерлерінің
сыртына
бұртиып
керіліп
кетуі
(дивертикуласы) кезінде де болады. Бұл бүйірқалтасында
тағам тұрып қалып, іріп-шіруі ықтимал. Оның қабырғасы ары
қарай керіліп, жұқарып, жыртылып кетуі мүмкін. Осыдан
көкірек орталығына қан құйылу, микробтар өтіп, ауыр
іріңді қабынулар даму мүмкіншіліктері пайда болады.
Өңештің төменгі қыспағы міндеттемелерінің бұзылыстары
.
Өңештің төменгі қыспағы міндеттемелерінің бұзылыстары
негізінен гастроэзофагалдық рефлюкс түрінде көрінеді. Бұл
қыспақта қысым төмендеуінен іш қуысындағы қысым одан артып
кетеді. Осыдан өңешке асқазаннан қышқыл өнімдер кері
қайтып түсуінен эзофагит дамиды, онда жалақ және ойық
жаралар пайда болып, артынан өңештің тарылуы ықтимал. Бұл
кезде жүрек қыжылы және кекіру, жұтыну кезінде қолайсыз
сезім пайда болады.
Асқазанда асқорытылуының бұзылыстары
Асқазанда асқорытылуының бұзылыстары оның әдеттегі
сөлденістік
(сөл
шығару),
қимылдық,
сіңірімділік,
шығарымдық қызметтері бұзылғанда байқалады.
Сөл шығару қызметінің бұзылыстары.
Асқазанда қабылданған тағам химиялық өңдеуден өтеді.
Ол үшін асқазанның шырышты қабығы сөл өндіріп шығарады.
Оны сөлденістік немесе секрециялық қызметі дейді. Қарын
сөлінің құрамында тұз қышқылы, нәруыздарды ыдырататын
протеолиздік
ферменттер,
ішкі
антианемиялық
(Кастл)
факторы, фосфаттар, сульфаттар, хлоридтер, калий, натрий,
кальций, шырыш және су болады.
Асқазан
сөлі
оның
шырышты
қабығындағы
бездік
жасушалармен өндіріледі. Оларды гландулоциттер дейді.
Негізгі бездік жасушалар пепсиноген мен химозин өндіреді.
Іргелік
гландулоциттерде
тұз
қышқылы
мен
ішкі
604
антианемиялық фактор өндіріледі. Мукоциттер шырыш өндіріп
шығарады.
Шырышта
гидрокарбонат
анионы
(НСО
3
‾
)көп
болғандықтан оның реакциясы сілтілік болады. Сондықтан
шырыш эпителий жасушаларына тұз қышқылы өтіп кетуінен
сақтандырып, тосқауылдық қызмет атқарады. (–сурет).
Нәруыздарды ыдырататын протеолиздік ферменттер әсер
ету үшін ортаның қышқыл реакциясы болуы қажет. Мәселен,
пепсин әсер ету үшін қажетті рН 1,5-2,0 болса, гастриксин
үшін рН 3,2-3,5 оңтайлы, химозин үшін рН 5,0-7,0
мөлшерінде болады.
Асқазан
сөлінің
өндіріліп
шығарылуы
жүйкелік
қабылдағыштардың қозуымен және ас қорыту жолдарының
гормондарымен реттелінеді (-сурет).
Қарын сөлінің өндіріліп шығарылуы жүйкелік және
гормондық
жолдармен
реттелінетін
болғандықтан
оның
сөлденістік қызметінің өзгерістері де солармен байланысты
болады.
Мәселен,
кезбе
жүйке
қозғанда
асқазанның
гландулоциттерінің белсенділігі артады, тұз қышқылы артық
өндіріледі (-сурет). Симпатикалық жүйке қозғанда қарынның
пилорустық бөлігі көп шырышы бар, сілтілік сөл шығарады.
Гуморалдық
реттеуге
қарынның
және
ішектердің
пептидтері мен гормондық заттары қатысады. Сондықтан олар
қарындық және ішектік болады. Асқазанның сөлденістік
қызметін күшейтетін қарындық факгорға гастрин жатады. Ол
17 амин қышқылдарынан тұратын полипептид, қарынның алдыңғы
бөлігінің шырышты қабығы G-жасушаларында өндіріледі. Оның
өндірілуінде
асқазандағы
механорецепторлар
мен
хеморецепторларды қоздыратын тағамдық заттар мен амин
қышқылдары маңызды орын алады.
605
- сурет. Асқазанның шырышты тосқауылы мен қантамырлар өрімі
(Joseph M. Henderson, M. D. бойынша)
.
Ішкі жүйкеден гастринді босататын пептид (гастрин-
рилизинг пептид) G-жасушаларына әсер етіп, гастрин
өндіріледі. D-жасушаларында өндірілетін соматостатинде
гастрин өндірілуін сергітеді (-сурет). Гастрин қанға
түсіп, немесе тікелей асқазанның іргелік жасушаларының
арнайы
рецепторларына
әсер
етіп,
Са
2+
-тәуелді
протеинкиназа С-ді әсерлендіреді Содан Бұл жасушалардың
мембранасында Н
+
/К
+
АТФаза ферментінің белсенділігі артады
да, жасушалардың ішіне калий иондарын енгізіп, сутегі
иондарын олардың сыртына шығарады. Осындай жолмен кезбе
жүйке қозғанда оның медиаторы ацетилхолинде әсер етеді ( -
сурет).
Сонымен
бірге,
ол
D-жасушаларын
тежеп,
соматостатин
өндірілуін
азайтады.
Қарынның
шырышты
қабығының Р-жасушалары бомбезин (адамда бомбезин тәрізді
полипептид) өндіреді. Бұл пептид те гастриннің өндірілуін
күшейтеді.
Асқазан қуысында қышқылдық көбейгенде немесе онда Н
+
-
иондары артқанда гастрин өндірілуі тежеледі (-сурет).
Осылай асқазанның секрециялық қызметі жергілікті өзін-өзі
реттеу жолдарымен де реттелінеді.