ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5494
Скачиваний: 10
646
● бүйрек өзекшелерінде заттардың кері қанға сіңірілуін
қадағалайтын
гормондардың
(әлдостерон,
вазопрессин)
түзілуі мен секрециясы бұзылыстарынан;
● кері сіңірілетін заттардың (глюкозаның, нәруыздардың
т.с.с.)
алғашқы
несепте
тым
көп
болуынан
бүйрек
өзекшелеріндегі
эпителий
жасушаларының
қызметі
қалжырауынан.
Натрий мен судың кері сіңірілуінің бұзылыстары.
Натрий мен судың алғашқы несептен кері қанға сіңірілуі
әлдостерон мен антидиурездік гормонмен (вазопрессинмен)
реттелінеді (-сурет).
- сурет. Нефрон өзекшелерінде заттардың кері қанға сіңірілуі
және олардың реттелу жолдары (J. C. E. Underwood 1992 бойынша).
Nа
+
иондарының кері сіңірілуі біріншілік немесе
екіншілік гиперәлдостеронизм кездерінде көтеріледі. Осының
нәтижесінде Nа
+
- жасуша сыртында және ішінде жиналып
қалады. К
+
- иондары организмнен артық шығарылады да,
гипокалиемия дамиды. К
+
- иондары организмнен артык,
шығарылуынан
өзекшелердің
эпителийжасушаларында
дистрофиялық
өзгерістер
пайда
болады
және
олардың
вазопрессинге сезімталдығы азаяды. Осыдан су организмде
жиналмауы да мүмкін, керісінше, бұл кезде полиурия дамуы
ықтимал.
Натрий иондары мен судың кері сіңірілуінің күшеюі
бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші (олигурия
және анурия) сатысында байқалады. Бұл кезде несептің
сыртқа шығарылуы қатты азайғандықтан нефрон өзекшелерінің
бастапқы бөліктерінен натрий мен судың енжар диффузиялық
647
жолмен қайта сіңірілуі болады.
Натрий мен судың кері сіңірілуінің төмендеуі мына
жағдайларда болуы мүмкін:
● әлдостеронның аз өндірілуінен немесе зәрайдатқы
дәрілердің әсерлерінен оның белсенділігі төмендеуінен
гормондық реттелудің бұзылуы нәтижесінде; Бұл жағдайда Nа
+
мен Н
2
О кері сіңірілуі азаюымен қатар организмде К
+
тұтылып қалады. Диурездің көбеюінен организмнің сусыздануы
дамиды.
Cонымен
қатар,
кейде
нефрон
өзекшелерінің
әлдостеронға туа біткен сезімталдығының азаюы да Nа
+
мен
Н
2
О кері сіңірілуін төмендетеді.
Судың кері сіңірілуінің азаюы
қантсыз диабет
(diabetis
incipidus) ауруы кезінде байқалады. Ол гипоталамуста
антидиурездік
гормон
немесе
вазопрессин
жеткіліксіз
өндірілуінен дамиды. Кейде тұқым қуатын гендік ақаудан
нефрон
өзекшелеріндегі
эпителий
жасушаларының
вазопрессинге сезімталдығы болмайды. Бұндай жағдайды
бүйректік қантсыз диабет – деп ажыратады. Бұл екі жағдайда
да, меншікті тығыздығы төмен, көп несеп шығарылады.
● нефрон өзекшелерінде ацидогенез бен аммонийгенез
бұзылыстарында несепке шығатын Н
+
иондары мен аммонийді
Na
+
ионына алмастыру және натрийдің кері сіңірілуі
бұзылады;
● кейбір зат алмасуларының бәсеңсіткіштері Nа
+
кері
сіңірілуін азайтады. Оларға Nа , К
+
-АТФаза ферментін
тежейтін уабаин, ферменттердің SН-тобын тежейтін сынаптық
зәрайдатқылар,
Н
+
иондарын
өндіруге
қажетті
карбоангидразаны тежейтін дәрі диамокс т.б. жатады;
●
алғашқы
несепте
осмостық
белсенді
заттардың
(глюкозаның, зәрнәсілдің мөлшері) көбеюі нәтижесінде судың
кері сіңірілуі азаяды. Бұндай жағдайды осмостық диурез
дейді.
● бүйректің жүйкеленуі бұзылғанда (денервация) немесе
адреналин тежегіштерін қабылдағанда;
● нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларының және
айналасындағы дәнекер тіндердің қабынуы, дистрофиялық,
атрофиялық немесе некроздық бүліністері Nа
+
-дің кері
сіңірілуін тым қатты бұзады.
Глюкозаның кері сіңірілуінің бұзылыстары.
Глюкозаның
нефрон
өзекшелерінде
кері
сіңірілуі
бұзылуынан глюкозурия дамиды. Глюкозурия бүйректен тыс
және бүйректік болуы мүмкін. Бүйректен тыс пайда болатын
глюкозурия
бүйрек
межесінен
(9,4-10
мМ/л)
артатын
гипергликемияның барлық түрлерінде болады. Бүйректік
глюкозурия кезінде қанда глюкозаның деңгейі қалыпты немесе
тіпті
қалыптыдан
аз
болуына
қарамай
ол
несеппен
648
шығарылады.
Бұл
глюкозурия
бүйректің
созылмалы
ауруларында, қорғасынмен, сынаппен, уранмен уланғанда,
сонымен қатар глюкозаның реасорбциясын қамтамасыз ететін
ферменттердің (гексокиназа, глюкоза-6-фосфатаза) тұқым
қуатын ақаулары немесе жүре пайда болған олардың
белсенділігінің төмендеуі кездерінде байқалады. Глюкозаның
соңғы несепте көбеюі, несептің осмостық қысымын көтеріп,
полиурия дамуын туындатады.
Нәруыздардың кері сіңірілуінінің бұзылыстары.
Нәруыздардың
кері
сіңірілуі
бұзылуынан
дамитын
протеинурияны тубулалық немесе өзекшелік протеинурия
дейді. Бұл протеинурия:
● нефрон шумақтары арқылы алғашқы несепке сүзілген
нәруыздардың
бүйрек
өзекшелерінде
кері
сіңірілуі
бұзылуынан;
●
бүйрек
өзекшелерінің
бүлінген
жасушаларынан
нәруыздардың несепке түсуінен - дамуы мүмкін.
Біріншісі
организмнің
кадмиймен,
фенацитенмен
уланғанында,
гипоксия,
күйік,
Д
гипервитаминозы,
септицемия,
бүйрек
қызметінің
жіті
жеткіліксіздігі,
Фанкони синдромы кездерінде байқалады. Қалыпты жағдайда
бүйрек
өзекшелерінің
эпителий
жасушаларында
алғашқы
несепке
сүзілген
нәруыздар
толығынан
кері
қанға
сіңіріледі. Ал, олардың несеппен шығарылуы осы кері
сіңірілу тетіктерінің бұзылыстарынан болады.
Протеинурияның екінші түрінде нәруыздар несепке зәр
өту жолдарынан, бүлінген өзекше жасушаларынан түседі
Бейорганикалық фосфат пен кальцийдің кері сіңірілуінің
бұзылыстары.
Тұқым
қуалайтын
бүйректік
фосфаттық
диабет
фосфаттардың несеппен сыртқа көп шығарылуымен, осыдан
олардың қан плазмасында азаюымен, кальцийдің несеппен көп
шығарылуынан
сүйектердің
тұздарын
жоғалтуымен
(деминерализациясымен),
балаларда
мешелдік
жөне
ересектерде остеопороз (сүйектің қуыстануы) дамуымен
сипатталады.
Кейде бүйрек тінінде кальций тұздары жиналып қалады
(нефрокальцийноз), несеп жолдарында тас байлануы дамиды.
Аминқышқылдарының кері сіңірілуінің бұзылыстары.
Бүйрек өзекшелерінде аминқышқылдарының реабсорбциясы
бұзылудан олар көптеп несеппен шығарылады (аминацидурия).
Әдетте олар несепте мөлшермен тәулігіне 1,1 г. болады.
Аминацидиурия бүйрек қызметінің бұзылыстарынан немесе
бүйректен тыс бұзылыстардан болады. Олар тұқым қуатын
(біріншілік) және жүре пайда болған (салдарлық) – деп
649
ажыратылады.
Бүйректік
аминацидурия
қан
плазмасында
аминқышқылдарының қалыпты немесе одан сәл төмендеген
деңгейлерінде дамиды. Оның пайда болуында аминқышқылдарын
тасымалдауға
қатысатын
ферменттердің
немесе
коферменттердің тұқым қуатын тапшылығы есептеледі.
Жүре пайда болған аминацидурия тіндік нәруыздардың
артық ыдырауы, гипоксия, ашығу, күйікгік ауру, миокард
инфаркты
кездерінде,
бауырдың
ауыр
бүліністерінде
аминқышқылдарының аралық алмасуы бұзылыстарынан дамиды.
Амин қышқылдарының кері сіңірілуінің бұзылыстары жиі
цистинуриямен көрінеді және несеп жолдарында цистиннен
тұратын тастар құрылады.
Біріккен тубулопатиялар.
Бұлардың ең ауыр өтетін көрінісі болып
Фанкони
синдромы
есептеледі.
Ол
глюкозаның,
фосфаттардың,
гидрокарбонаттардың, аминқышқылдарының кері сіңірілуінің
тұқым қуатын біріккен бұзылыстарымен, сонымен қатар
түтіктік ацидоз дамуымен (гидрокарбонаттардың несеппен
артық шығарылуы-нан) және гипокалиемиямен сипатталады.
Кейбір жағдайларда бүйректің қоюландыру қабілеті бұзылады
және осмостық диурездің нәтижесінде организмнің сусыздануы
байқалады.
Фанкони синдромына жақын клиникалық көріністер ауыр
металдармен (сынап, қорғасын, уран) уланғанда байқалады.
Нефрон өзекшелерінде секрецияның бұзылыстары.
Көптеген бүйрек ауруларында нефрон өзекшелерінің
эпителий
жасушаларымен
заттардың
несепке
шығарылуы
(секрециясы)
бұзылады.
Сутегі
иондарының
секрециясы
бұзылудан түтіктік ацидоз дамиды. Оның даму негізінде
нефрон өзекшелерінде ацидогенез бен аммонийгенездің және
сутегі иондарының секрециясы тежелулері жатады. Нефрон
өзекшелерінің
эпителий
жасушаларында
карбангидраза
ферментінің
қатысуымен
көмір
қышқылы
газы
сумен
байланысып, көмір қышқылы түзіледі. Ол сутегі ионы мен
гидрокарбонатқа (НСОз
‾
) ыдырайды. Гидрокарбонат анионы
қанға сіңіріліп, сутегі ионы несеппен шығарылады.
Нефрон
өзекшелерінің
эпителий
жасушаларында
глутаминаза ферментінің қатысуымен глутамин қышқылынан
аммиак бөлініп шығады. Аммиак өзекшелердің қуысына зәрге
шығарылып, сутегі ионымен байланысады да аммоний (NН
4
,)
ионына
айналады.
Осыдан
сыртқа
шығарылатын
зәрдің
реакциясы негізінен қышқыл (рН 5,5-6,0) болады.
Ішкен тамақтың түріне қарай несептің реакциясы кейде
7,5-ке дейін көтерілуі мүмкін. Бүйрек қызметінің жіті және
созылмалы
жеткіліксіздіктерінде
қышқылдық-сілтілік
650
үйлесімділікктің қатты бұзылыстары байқалады. Сутегі
иондары
несепке
шығарылмауынан
аммоний
иондарының
өндірілуі қатты азаяды, гидрокарбонаттардың кері сіңірілуі
бұзылады. Осыдан қанда сілтілік мүмкіншіліктер азайып,
ацидоз дамиды. Сутегі иондары, зәрге шығарылмай, нефрон
өзекшелерінің эпителий жасушаларында жиналып қалуынан
түтіктік ацидоз дамиды. Бұл кезде сутегі иондарының
секрециясы бұзылыстарының себептері мен даму жолдары әлі
толық анықталған жоқ. Жорамал бойынша, ол бүйрек тінінде
тотығу-тотықсыздану
ферменттерінің
және
нефрон
өзекшелерінде
глутаминаза
ферментінің
белсенділігі
бұзылыстарынан дамиды – деп есептеледі.
Түтіктік ацидоз шеткері өзекшелердің (дисталдық) және
бастапқы
өзекшелердің
(проксималдық)
болып
екіге
ажыратылады.
Дисталдық түтіктік ацидоз дамуында аммоний тұздарының
және қышқыл өнімдердің несеппен сыртқа шығарылуы азаюына
әкелетін шеткері өзекшелерде сутегі иондары секрециясының
бұзылыстары жатады. Бұл ацидоздың тұқым қуатын және жүре
пайда
болған
түрлері
белгілі.
Соңғылары
гипергаммаглобулинемия, созылмалы белсенді гепатит, несеп
жолдарының бітеліп қалуы, біріншілік гиперпаратиреоидизм
кездерінде байқалады. Дисталдық түтіктік ацидоз кезінде
қанда қышқыл өнімдердің жиналуынан сүйектен кальций босап,
оның бүйректе жиналуына, несеп-тас ауруы дамуына әкелуі
ықтимал.
Проксималдық түтіктік ацидоз нефрон өзекшелерінде
гидрокарбонаттардың кері сіңірілуі бұзылыстарьшан дамиды.
Ол туа біткен (Вилсон ауруы, цистиноз) және жүре пайда
болған болып (амилоидоз, көптеген миеломалар т.б.)
ажыратылады.
Проксималдық
түтіктік
ацидоз
Фанкони
синдромында кездеседі. Бұл кезде нефрокальциноз бен несеп-
тас ауруы дамымайды.
Зөр
қышқылдарының
секрециясы
бұзылуы
қанда
зәр
қышқылдарының (әдетте 0,1-0,4 ммоль/л) және олардың
тұздарының көбеюіне (гиперурикемия), бүйректік подагра
дамуына әкеледі. Ол тұқым қуатын ауру және ұрпақтан
ұрпаққа аутосомды-үстем түрде беріледі.
Кейбір дәрілердің (пенициллин) бүйрек өзекшелерінде
секрециясы бұзылуынан олардың организмде ұзақ сақталып
қалуынан улы әсерлері байқалады.
Бүйректің несепті қоюландыру және сұйылту қызметінің
бұзылыстары.
Қалыпты жағдайда соңғы несепте кейбір заттардың
деңгейі олардың қан плазмасындағы деңгейінен бірнеше есе
көп болады (-кесте).