ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5520
Скачиваний: 10
126
талдағыштардың (анализаторлардың) функциялары әлсірейді.
Дегенмен қартаюды организмнің барлық функцияларының кері
дамуы, әлсіреуі деп қарауға болмайды. Бұл кезде, сонымен
бірге қоршаған ортаның жаңа жағдайларына белгілі мөлшерде
организмнің бейімделуі болады. Ол адамның өмірлік
тәжірибесіне байланысты жаңа сапалы жоғары деңгейде болуы
мүмкін.
ҚАРТАЮ КЕЗіндегі ЖАСУШАЛАРДАҒЫ ӨЗГЕРІСТЕР.
Жасушалар өсіп-өніп, көбеюі, тіршілігін жоғалтқан
жасушалардың
орнын
толтыруы
үшін
олардың
тектік
құралдарындағы ақпарат бойынша ДНҚ, РНҚ, нәруыздар
түзіліп тұруы қажет. Ал, қартайған организмдерде олардың
түзілуі, жасушалардың жаңаруы қатты азаяды. Оның себебін
жасушалардың қабықтарындағы қанықпаған май қышқылдарының
асқын тотығуға ілігіп кетуімен түсіндіруге болады. Қартаю
кезінде байқалатын созылмалы гипоксиянын, ойсоққылық
жағдайлардың т. б. нәтижелерінде, ферменттік және
ферменттік емес антиоксиданттық жүйелердің тапшылығы
дамып, ішкі ағзалар мен тіндердің жасушалары мен олардың
ішіндегі құрылымдардын мембраналарында майлардың асқын
тотығуы артып кетеді. Осыдан оларда бос радикалдар,
гидроасқын тотықтар жиналып қалады. Бұлардың әсерлерінен
жасушалардың ядроларында ДНҚ молекуласының өзгерістері
пайда болады, РНҚ, нәруыздардың түзілуі бұзылады. Бұл өз
алдына жасушалардың өсіп-өнуіне бөгет жасайды. Сондықтан
қартайған организмдерде:
● ферменттердің, нәруыздық, пептидтік гормондардың,
қан жасушаларының аз өндірілуі;
● микробтарға қарсы антиденелердің аз түзілуі;
● мида жаңа шартты байланыстардың бекімеуі т. с. с.
көптеген
құбылыстар
байқалады.
Шын
мәнінде
сүйек
кемігінің бағаналы жасушалары мен ішек үңгіршіктерінің
жасушалары жас үлғаюына қарай азаятыны белгілі.
Тағы бір назар аударатын жай — ол жасушалардың екіге
бөлініп өсіп-өнуі екі қарама қарсы реттеуші ықпалдардың
қатысумен болады. Олардың біріншісі жасушалардың бөлініп
көбеюін арттыратын цитокиндер (әртүрлі өсу факторлары),
екіншісі оны тежейтін — цитокиндер. Қартаю кезінде
бұлардың екеуінің де өндірілуі азаяды. Сонымен
бірге
бөлінетін
жасушалардың
бұл
цитокиндерге
сезімталдығы төмендейді. Осыдан жасушалардың өсіп-өнуі
азаюымен қатар, кейде олардың ырықсыз артық өсіп-өніп
кетуі де мүмкін. Қарттарда өспелердің жиі дамуында осы
келтірілген құбылыс маңызды болуы ықтимал.
Жалпы
қарттардын
барлық
жасушаларында
көптеген
127
құрылымдық
және
функциялық
өзгерістер
байқалады.
Жасушалардың дәндерінің (ядросының) құрылымы өзгереді,
митохондрийларының көлемі үлкейіп, құрылымы бұзылады,
нәруыз
түзетін
рибосомалары
азаяды,
лизосомалары
көбейеді, плазмолеммалары қалыңдайды. Бұндай жасушаларда
жиі қуыстар пайда болады, энергия түзілуі бұзылады,
жасуша
ішіндегі
калийдің
мөлшері
азаяды.
Осыдан
мембраналық потенциал азайып, жасушалардың қозымдылығы
мен
өткізгіштігі
бұзылады.
Жасуша
сыртындағы
мембраналарында рецепторлардың қызметі бұзылудан олардың
сезімталдығы көтеріледі немесе төмендейді және жүйкелік-
сұйықтық
реттелулері
бұзылады.
Жасушалардың
өзара
қатынасы
мен
байланыстары
өзгереді.
Тіндердегі
рецепторлардың сезімталдығы көтерілуінен кейде тіпті
әлсіз, қалыпты жағдайларда әсер етпейтін қоздырғыштардың
әсерлерінен қарттық дерттердің туындауы байқалады.
Мәселен, терінің суық температураны қабылдайтын қабыл-
дағыштарының (рецепторларының) сезімталдығы көтерілуінен
жасы ұлғайған адамдар өте тоңғыш болады, оларда бір
жерлерінен жел үрлеп тұрған сияқты сезім қалыптасады.
Қартаю организмнің барлық функцияларының кемуіне
әкеледі.
Осыдан
қоршаған
ортаның
өзгеріп
тұратын
ықпалдарына организмнің бейімделу қабілеті шектеледі.
Қарт адамдар жиі аурушаң болады. Өйткені организмнің
жүйелері мен
ішкі ағзаларында, жасушаларында адамның
жасына бай-ланысты пайда болған өзгерістер көптеген
дерттердің дамуына қолайлы ықпал етеді. Сондықтан
қарттардың жиі аурушаң болу себебін қартаюдың ішкі
заңдылықтарынан іздеген жөн.
Қарт адамдарда жастарға қарағанда дерттер ерекше
өтеді.
Оларда
организмнін
бейімделу-икемделу
мүмкіншіліктері
төмен
болғандықтан
гипертрофия,
гиперплазия және регенерация үрдістері әлсіз түрде
дамиды. Қарттарда гормондар мен медиаторлардың өндірілуі
және арнайы рецепторларымен олардың қабылдануы бұзылудан
қызба, қабыну, әлсіз түрде өтеді, организмнің сыртқы
орта ықпалдарына бейімделу мүм-кіншіліктері шектеледі.
Сол себептен көптеген дерттер кездерінде бүліну үрдістері
қорғаныстық үрдістерден басым болады.
Қарт адамдарда жүрек-қан тамырларының аурулары,
қатерлі өспелер, жұқпалар, ми мен ішкі ағзалардың
бүліністік дерттері, қантты диабет т.с.с. аурулар жиі
кездеседі.
Кейбір адамдар тым ерте, басқалары кеш қартаяды. Кейде
жас адамдарда кәрілікке тән белгілер тым ерте пайда болуы
128
мүмкін. Бұндай тым ерте қартаю
прогерий
деп аталады және
кейбір сирек кездесетін тұқым қуалайтын синдромдар
кездерінде кездеседі. Солардың бірі
Гетчинсон-Гилфорд
синдромы
—
балалардың,
аутосомдық-бәсеңкі
жолмен
берілетін, ауруы. Бұл аурудың алғашқы әйгіленісі бір
жасар балада кездеседі және тез үдеп, 10-20 жас
аралығында
миокардтың
инфарктынан
адамның
өліміне
әкеледі. Бұл кезде бой өсуі баяулайды, шаш ағарып, түсіп
қалады, тері жұқарып, болбырап кетеді, көзде катаракта
(көз бұршағының бұлыңғырлануы), көз ішіндегі қысымның
көтерілуі
(глаукома),
өкпе
эмфиземасы,
гиперхолестеринемия, атеросклероз, сүйектер мен бүлшық
еттердің бұзылыстары байқалады.
Вернер синдромы
да аутосомды-бәсеңкі түрде ата-анадан
ұрпаққа ауысады және 15-25 жастағы адамдарда дамиды. Бұл
ауру кезінде бойдың өсуі баяулайды, шаш ағарады және ол
көптеп түседі. Терінің атрофиясы және күстенуі болады,
көз бұршақтарының бұлыңғырлануы, құлақ естуінің әлсіреуі,
қантты диабет, миокардтың инфаркты, атеросклероз және
өспелер дамуы жиі байқалады. Бұл екі синдром кезінде де
фибробластардың жасанды ортада өсуі нашарлайды, оларда
НLА - жүйесінің антигендері азаяды, ДНҚ түзілуі бұзылады.
Соңғы жылдары осы синдром кезіндегі ерте қартаюға
жауапты ген табылды. Бұл геннің қадағалауымен түзілетін
фермент - геликейс жасушалардағы ДНК молекуласының екіге
ажырауын, гендердің әсерленуін қамтамасыз етеді. Вернер
синдромы кезінде осы геннің өзгерісі ДНК молекуласының
белсенділігін бұзады – деп есептеледі. Сол себептен,
организмнің ерте қартаюымен қатар, қатерлі өспелер дамуы
жиілейді.
Бұл
ген
8-хромосоманың
қысқа
иығында
орналасқан. Вернер синдромы аутосомдық-бәсеңкі түрде
берілетін болғандықтан оның көріністері тек гомозиготтық
организмде ғана байқалады.
ҚАРТАЮДЫҢ ЭТИОЛОГИЯСЫ МЕН ПАТОГЕНЕЗІ
.
Этиологиясы.
Қартаюға әкелетін себепшарттар туралы
түсінік әлі толық тұжырымдалған жоқ. Ол туралы ұсынылған
көптеген жорамалдардың екі тобына назар аударуға болады:
●
біріншісі бойынша: қартаю организмнің тіршілігінде
жинақталган орны толмайтын бүліністердің нәтижесінде
дамиды. Бұндай бүліндіргіш ықпалдарға табиғи жағдайларда
радийбелсенді заттардың ыдырауынан, ғарыштық сәулелердің
т. б. радиацияның қайнар көздерінен пайда болатын
иондағыш
сәулелер,
организмдегі
рН-тың
және
температураның өте аз мөлшерлерде кездейсоқ толқулары
жатады. Сонымен бірге организмде заттардың тотығуларынан
129
пайда болатын радикалдар мен асқын тотықтар өте күшті
бүліндіруші әсер етеді. Олар молекулаларды бүліндіріп,
жыртып, олардың ішінде және арасында жаңа тігістердің
дамуына ықпал етеді. Осыдан қартайган организмдерде нашар
еритін коллаген мен липофусциндердің жиналып қалуы еркін
радикалды асқын тотығу үрдісінің артып кетуіне әкеледі.
Қартаю кезінде организмде ДНҚ молекуласының немесе
ДНҚ, РНҚ молекулаларының түзілуіне қажетті ферменттердің
бүлінуі жасушалардың тектік құралдарында мутация дамуына
және тектік ақпараттардың өзгерістеріне әкелуі мүмкін.
Шынында
қартайған
организмдерде
хромосомалардың
ауытқулары
(аберрациялары)
жиі
байқалады.
Осы
келтірілгендердің нәтижесінде иммундық жүйенің қалыптыдан
ауытқулары, аутоиммундық үрдістердің дамуы қартаюдың
патогенезіне елеулі үлес қосатыны күмән келтірмейді.
● екінші жорамалдар бойынша: қартаю дара тұлғалардың
өмір ұзақтығын шектеуге бағытталған, жасушалардың тектік
құралдарында
алдын
ала
(«маңдайына»)
жазылған
ақпараттарға байланысты. Бұған дөлел ретінде әртүрлі
жануарлардың өмір ұзақтығы әртүрлі болатынын келтіруге
болады. Кейбір адамдардың тым ерте (20—25 жастарында)
қартаятыны және олардың кәріліктен өлетіні туралы
мәліметтер
әдебиеттерде
жиі
кездеседі.
Осылардың
негізінде қартаюға онтогенездің бір сатысы ретінде қарау
қажет. Бұл кезде адамның даму сатыларында алғашқы саты
кейінгі сатылардың дамуын қамтамасыз ететін түрткі болып
тұрады. Кәрі жануарларға жас жануарлардан алынган
ағзаларды ауыстырып отырғызғанда, бұл ағзалар жастық
қасиеттерін жоғалтып, тез қартаятыны байқалған. Осыдан
кәрі
организмдердің
жүйкелік-эндокриндік
реттеуші
жүйелері
ауыстырылып
отырғызылған
жас
ағзаларға
қартайтатын ықпал етеді — деген тұжырым жасауға болады.
Сайьш келгенде, организмнің қартаюы болмай қоймайтын
жағдай. Бірақ оның даму қарқынын азайтып, адамның мәнді
өмір сүру уақытын ұзарту бүгінгі медицинаның алдында
тұрған күрделі мәселе болып есептеледі.
«СТРЕСС» ЖӘНЕ ОНЫҢ МАҢЫЗЫ
«
Стресс» (ағылш. stress — ауыртпалық, күш түсу) - деп
қоршаған
ортаның
кез
келген
қолайсыз
әсерлеріне
организмнің арнайыланбаған бірбеткей серпілістермен жауап
қайтаруымен
көрінетін,
оның
қорғану-бейімделу
мүмкіншіліктерінің жаңа деңгейде қалыптасуын айтады
. Бұл
қолайсыз ықпалдарға:
● физикалық әсерлер (ыстық немесе суық температуралар,
иондағыш сәулелер, электр соққы, жарақат, ауыр қол
130
жұмыстарын атқару т. с. с.);
● химиялық әсерлер (улы химиялық заттар, гипоксия т.
б.);
●
биологиялық
әсерлер
(жұқпалар,
вирустар,
микробтардың уыттары, жәндіктердің улары т. б.);
● психогендік (жан-дүниелік жарақаттар, күйзелістер,
ауыр қайғы-қасіреттер, көңіл-күйдің толқулары);
● әлеуметтік жағдайлар (қазіргі адамдарға шамадан тыс
артық ақпараттардың әсерлері, уақыттың тапшылығы, жеке
тұлғалардың арасындагы шиеліністер, қоғамның заңдары мен
жеке
адамдардың
еркіндіктерінің
шектелуі,
қимыл
қозғалыстарының азаюы т. с. с.) - жатады. Адам үшін
жағымсыз сөздің стресс жағдайьн дамытуда маңызы өте
үлкен. Бұл қолайсыз ықпалдарды
стрессорлар
деп атайды.
«Стресс» атауын медицинаға Канада ғалымы Ганс Селье
алғаш XX ғ. 60-шы жылдары енгізді. Бұл ғалымның байқауы
бойынша әсер еткен қолайсыз ықпалдардың (ол жарақатпа,
жұқпама, химиялық уланума немесе ауыр қайғы-қасіретпе)
түріне қарамай оларға организм әрқашан бірбеткей жауап
қайтарады. Бұл кезде:
♣ айырша без бен лимфалық түйіндердің кері дамуы;
♣ бүйрек үсті бездерінін гипертрофиясы;
♣ асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарында ойық
жаралар дамуы;
♣ қанда нейтрофильдер көбейіп, эозинофильдер мен
лимфоциттердің азаюы;
♣ тіндерде зат алмасуларының өзгерістері - байқалады.
Көрсетілген өзгерістер әсер еткен қолайсыз ықпалдың
түріне қарамай әрдайым бір түрде болатындықтан, оларды
организмнің бейнақты (арнайыланбаған, бейспецификалық)
серпілістеріне
жатқызады.
Стресс
кезіндегі
бұл
серпілістердің бір көрінісі болып, кез келген жағымсыз
ықпалдардың
әсерлерінен
жасуша
қабықтарындағы
май
қышқылдарының
асқын
тотығуы,
фосфолипаза,
липаза,
протеаза ферменттерінің артық әсерленуі есептеледі.
Стресстің организм тіршілігінде маңызы өте зор. Оның
әсерінен
организмнің
тіршілігіне
қажетті
барлық
мүмкіншіліктерінің жұмылдырылуы болады. Осыдан ұдайы
өзгеріп тұратын қоршаған ортаның жағдайларына организмнің
икемделіп, бейімделу мүмкіншіліктері артады.
Г. Сельенің пікірі бойынша кез келген стрессор алдыңғы
гипофизге өсер етіп, онда кортикотропин түзіліп шығуын
күшейтеді. Ол өз алдына бүйрек үсті бездерінің сыртқы
қабатына
әсер
етіп,
глюкокортикоидтық
гормондардың
өндірілуін
арттырады.
Осыдан
қолайсыз
ықпалдардың