Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

141

деп  атайды.  Бұл  үрдіс  сілейменің  қызбаланыстық  сатысында 
басталады.  Артынан  айналымдағы  қан  көлемінің  үдемелі 
азаюы  журекке  келіп  түсетін  қан  мөлшерін  азайтады, 
жүректің  минөттік  көлемі  азаюдан  артериялық  қан  қысымы 
төмендейді. 

Осындай 

шеткері 

тіндер 

мен 

ағзаларда 

микроциркуляция  бұзылыстарынан  дамитын  гипоксия  зат 
алмасуларының 

бұзылыстарына, 

метаболизмдік 

ацидоз 

дамуына,  макроергиялық  фосфорлық  қосындылар  түзілуінің 
азаюына әкеледі. 

Шоктың  өту  ауырлығы  артериялық  қысымның  төмендеу 

дәрежесі  мен  жүрек  соғуының  жиілігімен  анықталады.  Оның 
жеңіл дәрежесінде систолалық қысым с. б. 90—100 мм, тамыр 
соғу  жиілігі  минөтіне  90—100  рет,  орта  дөрежесінде 
систолалық  қысым  с.  б.  70—80  мм,  пульс  минөтіне  120—140 
рет, ауыр дәрежесінде  — артериялық қысым с.  б. 70 мм-ден 
төмен, 

пульс 

минөтіне 

120—160 

рет 

болады. 

Бірақ 

артериялық  қысымның  төмендеу  дәрежесі  әрқашан  шоктың 
ауырлығын  көрсетпейді.  Кейде  артериялық  қысым  қатты 
төмендемей-ақ ауыр шок байқалуы мүмкін. 

Өкпе 

жасушалары 

мембраналарымен 

байланысқан 

үрдістердің  және  өкпеде  қан  айналымының  бұзылуынан  оның 
вентиляциясы,  перфузиясы,  газдардың  диффузиясы  бұзылады. 
Бұл 

өзгерістер 

қанайналымдық 

гипоксияға 

тыныстық 

гипоксияның  қосылуын  және  оның  барлық  зардаптарын 
туындатады. 

Бүйрек  жасушаларының  мембраналары  бұзылуы  нәтижесінде 

және  бүйректе  қан  айналымы  азаюдан  оның  несеп  сүзу  және 
несепті  қоюландыру,  сұйылту  қызметтері  бұзылады.  Бұл 
кезде 

тәуліктік 

диурез 

азайып, 

олиго-анурия, 

гиперазотемия  дамиды.  Осыдан  ацидоз  күшейеді,  ОЖЖ-не 
уытты әсерлер ұлғаяды. 

Жасуша мембраналарының каналдық және насостық (натрий-

, 

калий-АТФаза, 

Са

2+

-АТФаза) 

т. 

б. 

қызметтері 

бұзылыстарына  байланысты  жасушаларда  электролиттердің 
алмасуы бұзылады. 

Мембраналардың 

өткізгіштігі 

жоғарылайды. 

Натрий, 

кальций иондары жасуша ішіне кіріп, калий иондары сыртына 
шығып,

тін  аралың  сұйыққа,  артынан  қанға  түседі. 

Гиперкалиемия

жүрек  қызметі  бұзылуында  маңызды  орын 

алады.  Кальций  иондары  ет  жасушаларының  саркоплазмасына 
артық  түсуінен  жүрек  сіресіп  жиырылып  қалады.  Қанда 
адреналиннің,  ацетилхолиннің  және  әртүрлі  биогендік 
аминдердің  деңгейі  көтеріледі.  Тіндерде  және  қанда 
холинэстеразаның әсерлілігі төмендейді. 

 Ақтық  сатысы.

  Шоктың  ақтық  сатысында  артериолалар 

142

қатты 

кеңіп 

кетеді. 

Олар 

катехоламиндерге 

жауап 

қайтармайды. 

Гиповолемия 

кезінде 

катехоламиндердің 

әсерінен  артериялық  қан  қысымы  көтерілудің  орнына, 
керісінше, күрт төмендеп кетуі мүмкін. 

Бұл  кезде  гипоксия  барлық  ішкі  ағазаларда,  сонымен 

қатар мида дамиды. Осыдан тыныс алу және қан тамырларының 
қимылдық 

орталықтары 

салданады, 

науқас 

адам 

жан 

тапсырады. 

Жарақаттануға  дейінгі  жүрек  аурулары,  коронарлық  қан 

айналымның  жеткіліксіздіктері  шок  кезінде  жүйелік  қан 
айналымның  бұзылыстарын  одан  сайын  күшейтеді.  Коронарлық 
тамырлардың склерозы бар қарт адамдарда шок кезінде жүрек 
қызметінің  бұзылыстары  өте  ауыр  өтеді.  Сонымен,  шокқа 
себеп-салдар  тізбегі  тән.  Шоктың  қызбаланыстық  сатысында 
жүйкелік-эндокриндік  серпілістердің  үлкен  маңызы  бар,  ал 
сілеймелік  сатысында  бұған  жүрек-қантамырлар  жүйесінің 
бұзылыстары 

қосылады, 

артынан 

зат 

алмасуларының 

өзгерістері  мен  гомеостаздың  бұзылыстары  үлкен  орын 
алады. 

Сонымен қатар шоктың патогенезінде жарақаттың түрі мен 

орналасқан  жерінің  маңызы  бар.  Мысалы,  кеуде  қуысы 
ағзалары  жарақаттанғанда  тұншығу,  пневмоторакс,  жүрек 
қызметінің  бұзылыстары,  ал  іш  қуысы  ағзалары  бүлінгенде 
ішек-қарын  жолдарынан  болатын  улану  т.с.с.  жағдайлар 
сілейменің дамуына үлкен ықпал етеді. 

Организмнің  бірнеше  мүшелері  жарақаттанғанда  немесе 

жарақаттану басқа әсерлермен қабаттасқанда (радиация, қан 
кету, дене мұздауы, қызыну, гипоксия, тағамдағы нәруыздар 
мен  витаминдердің  тапшылығы  т.  б.)  шок  тым  ауыр  түрде 
өтеді. Балаларда және қарттарда ол қатты дамиды. 

Сілеймеден  кейін  көптеген  қоздырғыштарға  организмнің 

төзімділігі төмендейді. 

ШОКТЫҚ  ЖАҒДАЙЛАРДЫ  ЕМДЕУ ӘДІСТЕР

інің 

ПАТОГЕНЕЗД

ік

 НЕГ

із

ДЕР

і.

Шоктық  жағдайларды  емдеу  әдістері  кешенді  түрде  болуы 

қажет. Жоғарыда көрсетілген даму жолдарына қарай: 

●  бүлінген  тіндерден  миға  бағытталған  серпіндердің 

(ауыру  сезімін)  орталық  жүйке  жүйесіне  түсуін  тоқтату 
керек.  Ол  үшін  жалпы  наркоз  беру,  ауырусынуды  басатын 
дәрілер  жіберу,  жарақаттанған  тіндерден  серпіндердің 
өтуін новокаинмен немесе басқа анестетикпен бөгеу қажет; 

● 

липаза, 

фосфолипаза, 

протеаза 

ферменттерінің 

тежегіштерін, 

антиоксиданттарды 

т.с.с. 

мембраналарды 

тұрақтандыратын 

дәрі-дәрмектерді 

жіберу 

арқылы 

мембраналарды  қалпына  келтіру  қажет;  Глюкокортикоидтық 
гормондар,  анаболизмдік  гормондар  (ретаболил  т.  б.) 

143

жасуша 

мембраналарын 

тұрақтандырады, 

қылтамырлардың 

қабырғаларының өткізгіштігін тежейді; 

●  қан  айналым  мен  тыныс  алу  бұзылыстарын  реттеу  үшін 

қан  немесе  шокқа  қарсы  сұйықтар  құю  керек.  Артериялық 
қысымды  көтеру  үшін  адреналин  немесе  ангиотензин  жіберу 
пайдаланылады.  Бірақ  олар  шок  кезінде  кері  әсерлерге 
әкелуі  мүмкіндігін  есте  сақтау  қажет.  Гипоксияны  аластау 
үшін карбогенмен (95%О

2

, 5%СО

2

) демалдыру пайдаланылады; 

●  зат  алмасу  процестерін  реттеу,  кеңінен  үлкен 

өлшемдерде  витаминдер  (А,  В,  С,  Е  т.б.)  беру  қажет; 
Метаболизмдік  ацидозды  аластау  үшін  гидрокарбонаттар 
ерітінділерін жіберу керек; 

● 

тыныс 

алу 

және 

қан 

тамырларының 

қимылдық 

орталықтарын сергітетін дәрілер (лобелин, цититон, кофеин 
т.с.с.)  жіберу  қажет.  Шокқа  қарсы  шаралар  тез  қолданылуы 
керек.  Бұл  келтірілгендер  ең  алдымен  травмалық  шокты 
емдеу 

үшін 

маңызды, 

сонымен 

бірге 

басқа 

шоктық 

жағдайларда  да  пайдаланылады.  Бірақ  соңғылардың  кейбір 
өзіндік ерекшеліктері болады. 

Күйіктік 

шок. 

Бұл 

шоктың 

патогенезінде 

келесі 

факторлардың маңызы үлкен:  

●  күйген  тіннен  орталық  жүйке  жүйесіне  бағытталған 

серпіндердін болуы қатты ауыру сезімін туындатады; 

●  күйген  дене  сырты  арқылы  қан  тамырларынан  сұйықтың 

көп  шығып  кетуінен  айналымдағы  қанның  көлемі  азаяды. 
Осыдан  күйіктік  сілеймеде  қан  қоюлануы  басқа  түрлеріне 
қарағанда  қатты  болады.  Сондықтан  бұл  шок  кезінде 
ауруларға  толық

қан  құймай,  плазма  немесе  физиологиялық 

сұйық құйып эритроциттерді ажырату қажет;  

●  күйген  тіндердің  ыдырау  өнімдерінің  қанға  түсуінен 

ауыр  токсемия  дамиды.  Сондықтан  көп  сұйық  жіберіп,  емді 
организмнің уытсыздануына бағыттау қажет;  

●  бұл  кезде  эритроциттердің  гемолизі  күшейеді,  бүйрек 

қызметінің  жеткіліксіздігі  дамиды.  Сондықтан  гемодиализ 
және гемосорбция жасау керек;  

●  күйген  дене  сыртынан  көп  жұқпалар  өтуі  мүмкін. 

Сондықтан антибактериялық емшаралар қолдану қажет. 

Кардиогендік  шок 

жүректің  насостық  қызметі  қатты 

төмендеуінен, минөттік қан көлемі азаюынан дамиды. Ең жиі 
кардиогендік  шоктың  себебі  болып,  тез  дамитын  миокард 
инфаркты, 

кейде 

миокардит 

немесе 

кардиотоксиндік 

заттармен улану есептеледі. 

Бұл  шоктың  патогенезінде  келесі  4  фактордың  маңызы 

үлкен: 

●  миокардтың  ишемиясы  нәтижесінде  және  тотықпаған 

144

өнімдердің жиналып қалуынан пайда болатын ауыру сезімі;  

●  жүрек  етінің  жиырылу-босаңсу  қызметінің  қатты 

әлсіреуі;  

● 

жүрек 

ырғағының 

бұзылыстары 

(ауыр 

ұстамалы 

тахикардия, қарыншалардың жыпылықтауы т.б.); 

● 

жалпы 

қан 

айналымы 

жеткіліксіздігінен 

микроциркуляция  бұзылуы,  гипоксия,  метаболизмдік  ацидоз 
дамуы,  тамыр  қабырғаларының  өткізгіштігі  жоғарылауына 
байланысты  тіндердің  ісінуі.  Тамыр  сыртына  шыққан  сұйық 
тамырларды  қысып  микроциркуляцияның  бұзылуын  одан  сайын 
күшейтеді.  Осыған  байланысты  емдеу  тәсілдерінде  ауыру 
сезімін  азайту  қажет.  Жасуша  мембраналарын  тұрақтандыру, 
қан 

тамырлары 

қабырғаларының 

өткізгіштігін 

қалпына 

келтіру,  жүрек  қызметін  реттеу  және  организмнен  ісіну 
сүйықтарын аластауға бағыттау керек. 

Гемотрансфузиялық шок 

науқас адамдарға сәйкес емес қан 

құйғанда  дамиды.  Бұл  кезде  пайда  болатын  «антиген-
антидене»  кешендері  қан  тамырларының  интерорецепторларын 
қатты  қоздырады.  Сонымен  қатар  бұл  кезде  пайда  болатын 
әртүрлі  биологиялық  әсерлі  заттар  (гистамин,  серотонин, 
ацетилхолин,  простагландиндер  т.с.с.)  қан  тамырларының 
кеңеюіне,  артериялық  қысым  төмендеуіне  әкеледі.  Бұл 
шоктың 

ерекшелігіне 

эритроциттердің 

гемолизі 

артуы 

жатады.  Осының  нәтижесінде  гемолиз  өнімдері  бүйрек 
қызметін  қатты  бүліндіреді,  науқас  адам  артынан  бүйрек 
жеткіліксіздігінен 

өлуі 

мүмкін. 

Сондықтан 

емдеу 

шараларына  міндетті  түрде  гемодиализ  бен  гемосорбция 
тәсілдері қосылуы тиіс. 

Коллапс 

—  тез  дамитын  қан  тамырлары  қызметінің 

жеткіліксіздігімен  көрінетін  сілеймеге  ұқсас  жағдай. 
Бірақ 

одан 

айырмашылығы 

бұл 

кезде 

афференттік 

серпіндердің күшеюі байқалмайды. Соған қарамай артериалық 
және  веналық  қан  қысымдары  күрт  төмендеп  кетеді, 
айналымдағы  қан  көлемі  азаяды.  Пайда  болу  себептеріне 
қарай коллапстың келесі түрлерін ажыратады: 

● геморрагиялық (қансыраудан дамитын); 
● уытты — жүқпалық; 
● ұйқыбездік т. б. 

Коллапс 

қан 

айналымындағы 

тамырлардың 

күрт 

жеткіліксіздігі  нәти-жесінде  артериалық  гипотензияға, 
микроциркуляцияның  бұзылыстарына,  тіндердің  гипоксиясына 
әкеледі. 

Емдеу жолдары артериялық қысымды көтеруге, айналымдағы 

қан  көлемін  қалпына  келтіруге,  гипоксияны  аластауға 

145

бағытталады. 

ЗАТ АЛМАСУЛАРЫНЫҢ  БІРТЕКТЕС Б

ұ

ЗЫЛЫСТАРЫ 

КӨМІРСУЛАРЫ АЛМАСУ

лар

ЫНЫҢ Б

ұ

ЗЫЛЫСТАРЫ.  ҚАНТТЫ ДИАБЕТ.

Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары: 
●  көмірсуларының  ішек-қарында  ыдырауы  мен  сіңірілуі 

бұзылыстарынан;  

● гликогеннің түзілуі мен ыдырауы өзгерістерінен; 
●  көмірсуларының  аралық  алмасуы  бұзылыстарынан  – 

байқалады. 

Көмірсуларының  ішек-қарында  ыдырауы  мен  сіңірілуінің 

бұзылуы

  ас  қорыту  жолдарының  амилолиздік  ферменттері 

әртүрлі 

себептерден 

(панкреатит, 

энтерит 

т. 

б.) 

жеткіліксіз  болғанда  байқалады.  Сонымен  бірге  ішектер 
қабынғанда  глюкозаны  фосфорлайтын  фермент  гексокиназаның 
әсерсізденуінен 

немесе 

жеткіліксіз 

өндірілуінен 

глюкозаның 

сіңірілуі 

бұзылады. 

Гексокиназа 

глюкоза 

сіңірілуі 

үшін 

оны 

фосфорлайтын 

фермент. 

Бұндай 

бұзылыстар жас балаларда жиі кездеседі.  

Гликогеннің 

түзілуі 

мен 

ыдырауының 

бұзылыстары. 

Орталық  жүйке  жүйесі  мен  симпатикалық  жүйке  жүйесі 
қозғанда,  гипофиздін,  бүйрек  үсті  бездерінің  милық 
қабаты, қалқанша бездерінің қызметтері артқанда, ауыр қол 
жұмысын 

атқарғанда, 

организмде 

гликогеннің 

ыдырауы 

күшейеді.  Гликогеннің  түзілуі  бауыр  қабынғанында  азаяды. 
Керісінше,  оның  түзілуі  тұқым  қуатын 

гликогеноздар

  деп 

аталатын  аурулар  кездерінде  көбейеді.  Бұл  аурулар  тектік 
ақаулардың 

нәтижесінде 

гликогенді 

ыдырататын 

ферменттердің 

(глюкоза-6-фосфатаза, 

α-1,4-глюкозидаза 

т.с.с.)  түзілмеуінен  дамиды.  Осыдан  гликоген  бауыр, 
бүйрек,  жүрек  жасушаларының  ішінде  көптеп  жиналып 
қалуынан олардың қызметгері бұзылады. 

Көмірсуларының аралық алмасуының бұзылыстары

 гипоксия, 

бауыр 

аурулары 

және 

организмде 

В

1

витамині 

жеткіліксіздігі  кездерінде  байқалады.  Өйткені  оттегі 
жетіспеушілігі  кезінде  аэробты  тотығу

процесі  әлсірейді 

де,  анаэробты  гликолиз  артады.  Бауыр  аурулары  кездерінде 
бауырда  сүт  қышқылынан,  глюкозадан  гликогеннің  қайта 
түзілуі  болмайды.  В

1

  витамині  пирожүзім  қышқылының 

тотығуына  қажетті  кофермент  болып  есептеледі.  Оның 
фосфорланған 

түрі 

кокарбоксилаза. 

Сондықтан 

ол 

жетіспегенде  организмде  ацетилхолиннің  түзілуі  болмайды, 
жүйкелік  серпіндердің  тарауы  бұзылады,  жүйкелерге  уытты 
әсер  ететін  пирожүзім  қышқылы  жиналып  қалуы  нәтижесінде