ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5531
Скачиваний: 10
156
● глицерин мен май қышқылдарына ыдырауы;
● өт қышқылдармен байланысқан қосындылар (холеинаттар)
құруы - қажет. Сондықтан ұлтабарға өт түспеуі немесе оның
тым аз түсуі майлардың сіңірілуіне тікелей әсер етеді. Өт
жолдарының бітелуі, өт қабының қабынуы (холецистит) және
өт шығарылу бұзылыстарымен сипатталатын бауырдың кейбір
аурулары
кездерінде
тағамдық
май,
қалқыма
түрге
айналмауынан, сіңірілмейді.
Ұйқы безінің ферменттері (панкреатит, ұйқы безінің
некрозы т.с.с. кездерінде) өндіріліп шығарылмағанда
немесе тым аз шығарылғанында ұлтабарда майлардың май
қышқылдарына, глицеринге дейін ыдыратылуы, содан олардың
сіңірілуі бұзылады. Сонымен қатар майлардың сіңірілуінің
бұзылуы ішектердің шырышты қабықтарындағы эпителий
жасушаларының қызметі төмендегенде немесе ашішектің толқи
жиырылуы күшейгенде болады. Бұндай жағдайлар энтериттер,
А және В гиповитаминоздар кездерінде байқалады. Ішек
қабырғаларында
фосфорлану
үрдістері
бұзылғанда
(монойодсірке қышқылымен, флоридзинмен улану кездерінде,
бүйрек
үсті
бездерінің
сыртқы
қабатының
жеткіліксіздігінде
майлардың
сіңірілуі
төмендейді.
Тамақтың құрамында Са
2+
, Мg
2+
иондары көп болғанда,
олармен май қышқылдарының ерімейтін тұздары құрылады да,
майдың сіңірілуі азаяды.
Сіңірілмеген май негізінен ішектер арқылы, аз мөлшерде
май және тер бездерімен тері арқылы, сыртқа шығарылады.
Май сіңірілуі бұзылуынан үлкен дәретте ыдырамаған май мен
күрделі май қышқылдары көбейеді, ол ақсұр түсті болады.
Бұндай жағдайды
стеаторея
(грек. stear- май, грек. гһео -
ағу) дейді.
Май бездерімен тері арқылы майдың артық шығарылуы
(себорея — май ағу) кейбір тері ауруларында (безеу,
экзема және авитаминоздар кездерінде) кездеседі.
Май сіңірілуінің бұзылуы көптеген жағымсыз жағдайларға
әкеледі. Қалыпты жағдайда организмде көмірсулардың алмасу
өнімдерінен майлар мен липоидтер түзіледі. Осыған қарамай
тағамда май міндетті түрде болуы қажет. Өйткені майлармен
бірге майда еритін тіршілікке қажетті витаминдер А, Д, Е,
К сіңіріледі. Сондықтан тамақпен организмге май түспесе
көрсетілген витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды. Сонымен
қатар
табиғи
майлардың
құрамына
организмде
алмастырылмайтын
қанықпаған
күрделі
май
қышқылдары
(мысалы, линол-С
18
Н
32
О
2
және линолен-С
І8
НзоО
2
қышқылдары)
кіреді.
Олар
басқа
май
қышқылдарынан
организмде
түзілмейді. Организмде олардын жеткіліксіздігінен терінің
157
созылмалы (некроздық т. б.) аурулары дамиды.
Майлардың ферменттік ыдырауының бұзылуы көмірсулар мен
нәруыздардың ішектерде ыдыратылуына теріс әсер етеді. Бұл
жағдайларда нәруыздар майлармен қоршалып, оларға ішек
сөлінің протеолиздік ферменттерінің әсері әлсірейді.
Майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының
бұзылыстары.
Айналымдағы қанға май ішектерден хиломикрондар түрінде,
өкпеден және сүйек кемігінен бос май қышқылдары, ал
бауырдан нәруызбен байланысқан майлар — липопротеидтер
түрлерінде
түседі.
Хиломикрондар
үшглицеридтерден,
холестериннің әтірлерінен (эфирлерінен), фосфолипидтерден
тұрады. Олар 98% майлардан және 2% нәруыздан тұрады.
Бауырдан қанға үш турлі липопротеидтер түседі. Оларды
тығыздығы бойынша: цребета-липопротеидтер немесе өте
төмен
тығыздықты
липопротеидтер
(ӨТТЛП),
бета-
липопротеидтер немесе төмен тығыздықты липопротеидтер
(ТТЛП) және альфа-липопротеидтер немесе жоғары тығыздықты
липопротеидтер (ЖТЛП) деп ажыратады.
Өте
төмен
тығыздықты
липопротеидтер
негізінен
үшглицеридтерден,
төмен
тығыздықты
липопротеидтер-
холестериннен
тұрады.
Бұлар
қан
тамырларының
атеросклерозын
туындататын
болғандықтан
атерогендік
липопротеидтер деп аталады.
Альфа-липопротеидтердің құрамы негізінен нәруыз бен
фосфолипидтерден тұрады және олар қан тамырларының
қабырғаларынан артық холестеринді бауырға тасымалдайды.
Сондықтан
бұл
липопротеидтер
қан
тамырларында
атеросклероз дамуына қарсы әсер етеді.
Қалыпты жағдайда қанда майдың деңгейі литріне 4-8
гр/л.(400-800 мг %), май қышқылдары - 0,3 - 0,8 ммоль (8
-23 мг%), холестерин – 4-10 (150-250 мг %), ммоль, ӨТТЛП
- 1,5-2 грамм (150—200 мг%), ТТЛП – 3-6 грамм, мг %),
ЖТЛП - 2,2-3,2 грамм (220-320 мг %), хиломикрондар - 0—
0,5 грамм (50 мг %)-ке дейін болады.
Қанға түскен хиломикрондар өкпеде ұсталынады. Өкпе
олардың
артериялық
қанға
өтуін
қадағалайтын
липопектикалық қызмет атқарады. Өкпенің тыныстық қызметі
төмендегенде (пневмоторакс, эмфизема) онда май ұсталып
қалады. Керісінше, өкпенің тыныстық қызметі көтеріліп,
өкпеде
қан
айналымы
жоғарылағанда,
хиломикрондар
артериалық қаңға көп түсіп, май тініне жиналуы артады.
Қанда
хиломикрондардың
бөлшегі
липопро-протеидлипаза
ферментімен (жарықтану факторы) ыдыратылады. Бұл фермент
адипоциттерде, миокардиоциттерде, бұлшықет жасушаларында
158
сүт безі жасушаларында өндіріледі. Ол қан қылтамырларының
эндотелий жасушаларының сыртқы мембранасына жабысып,
хиломикрондар мен ӨТТЛП-ден үшглицеридтерді ажыратады да,
оларды бос май қышқылдарына және глицеролға дейін
ыдыратады Май қышқылдары әлбумин мен β-липопротеидтердің
сыртына сіңіп, ағзалар мен тіндерге тасымалданады.
Бауырда
бос
май
қышқылдарының
бір
бөлшегінен
үшглицеглицеридтер, екінші жартысынан энергия түзіледі.
Майлардың тасымалдануы бұзылыстарының бір көрсеткіші
болып
гиперлипемия
есептеледі. Бұл кезде қанда майдың
мөлшері литріне 2 ммольден асады. Гиперлипемия ауқаттық
(қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға
тасымалдануы күшейгенде және ретенциондық (грек. retentio
- бөгелу, кідірту) немесе бөгелулік (майдың қаннан тінге
шығарылуы кідіруінен) болып көрінеді.
Ауқаттық гиперлипемия.
Майлы тамақты көп ішкеннен
кейін 2-3 сағаттан соң дамиды да, 4-6 сағаттан соң ең
жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағаттан кейін қандағы май
мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол макрофагтардың
ферменттерімен ыдыратылады. Сол себептен:
●
макрофагоциттер тежелгенде;
●
көк бауыр алынып тасталганда;
●
липопротеидлипазаны әсерлейтін гепариннің өндірілуі
бұзылғанда - ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия
байқалады. Ас түзы, өт қышқылдары липопротеидлипазаны
әсерсіздендіріп, гиперлипемияның дамуына әкеледі.
Тасымалдық гиперлипемия
бауырда гликогеннің қоры
азайғанда (ашығу, қантты диабет т.б. жағдайларда)
байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек
кемігінен,
майлардың
бауырға
бағытталуы
көптеген
гормондардың әсерлерінен болады. Мысалы, ашығу кезінде
майдың
қорларынан
босануы
соматотроптық
гормонның,
глюкагонның, адреналиннің біріккен әсерлерінен дамиды.
Бұл гормондар аденилатциклаза ферментін әсерлеп, циклдік
АМФ түзілуін арттырады. Соңғысы тіндерде майдың ыдырауын
күшейтетін үшглицеридлипаза ферментінің белсенділігін
сергітеді.
Осы көрсетілгендерге байланысты ашыққан организмге
глюкоза жібергенде бауырда гликогеннің қоры қалыптасьш,
майлардың бауырға тасымалдануы (тасымалдық гиперлипемия)
азаяды.
Бөгелулік
(ретенциялық)
гиперлипемия
—
қанда
әлбуминнің
және
жарықтану
факторының
(липопротеидлипазанын)
азаюына
байланысты
қаннан
майлардың тіндерге ауысуы бөгеледі. Липопротеидлипазаның
159
әсерінен
үшглицеридтердің
нәруыздармен
байланысуы
үзіледі де, қан сары суының жарықтануы пайда болады.
Босаған май қышқылдары әлбуминмен байланысып (оның I
молекуласы
май
қышқылының
6-7
молекуласын
байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осыдан қанда
әлбуминнің
жеткіліксіздігі
(ашығу,
бүйрек,
бауыр
аурулары)
кездерінде
май
қанда
ұсталып
қалуына,
гиперлипемияның
дамуына
әкеледі.
Осындай
жағдай
липопротеидлипазаның немесе оны әсерлендіретін гепариннің
жеткіліксіздігі
кездерінде
байқалады
(атеросклероз,
қантты диабет т.с.с.). Липопротеидлипазаның белсенділігін
инсулин
арттырады,
ал
глюкагон
мен
соматотропин
төмендетеді. Ас тұзын артық пайдалану кезінде де осы
ферменттің
белсенділігі
төмендеуден
бөгелулік
гиперлипемия
дамиды.
Бұл
гиперлипемия
кезінде
β-
липопротеинемия байқалады.
Майлық инфильтрация және дистрофия.
Айналымдағы қаннан түскен май жасушаларда ыдырамаса
және тотықпаса, ол ұзақ мерзімге сақталып, майлардың
жасуша ішінде шоғыр-лануына әкеледі. Осындай жағдайды май
сіңбеленуі немесе
майлық инфильтрация
дейді. Егер бұл
кезде жасуша ішіндегі цитоплазмалық құрылымдардың бүлінуі
байқалса, онда ол
майлық дисгрофия
деп аталады.
Майлық инфильтрация мен дистрофияның негізгі себебі
болып, май алмасуындағы гидролиздік және тотығулық
ферменттердің әсерсізденуі есептеледі. Бұндай жағдай
фосформен, хлороформмен, ішімдіктермен т. б. химиялық
заттармен уланғанда, вирустық жүқпалар және авитаминоздар
кездерінде байқалуы мүмкін. Майлық инфильтрация жиі
бауырда байқалады. Өйткені бауыр қан қылтамырларының
эндотелий жасушаларында тосқауылдық мембрана болмайды.
Сондықтан бауыр қандағы хиломикрондарды тез қабылдайды.
Қалыпты жағдайда бауырда майдың мөлшері 5%-дан
аспайды. Бауырдың майлық инфильтрациясы кезінде онда май
мөлшері 50%-ға дейін көбейіп кетеді. Оның даму жолдарында
фосфолипидтердің түзілуі бұзылуының маңызы зор болады.
Бауырда фосфолипидтердің қажетті мөлшерде болуы майларды
өте майда бөлшектерге бөліп, жасушалардың сыртына шығуын
қамтамасыз етеді. Фосфолипидтердің жеткіліксіз түзілуі
организмде, бауырдың негізгі фосфолипиді лецитиннің
құрамына
кіретін,
холиннің
тапшылығынан
болады.
Организмде холин түзілуі амин қышқылы метиониннен
метилдік топты қабылдап алу арқылы жүреді. Сондықтан
холиннің тапшылығы тамақпен организмге оның аз түсуінен
немесе тағамда метиониннің жеткіліксіздігі кезінде,
160
немесе организмде холиннің аз түзілуінен болады. Осыдан
бауырдың майлық инфильтрациясы дамиды.
Сонымен метионин бауырдан майдың артығын шығаратын
липотроптық әсер етеді. Ол ірімшікте, қой етінде көп
болады.
Бауырдың майлық инфильтрациясы қантты диабет кезінде
дамиды. Ол ұйқы безінде өндірілетін эндогендік
липотроптық фактор - липокаиннің жеткіліксіздігінен
болады. Липокаин бауырда фосфолипидтердің түзілуін
арттырады, онда май қьшщылдарының тотығуын күшейтеді,
бауырдың майлық инфильтрациясынан сақтандырады.
Майлардың және май қышқылдарының аралық алмасуының
бұзылыстары.
Майлардың ыдырауы (липолиз) нәтижесінде пайда болған
май қышқылдары бета-тотығуға ілігіп, ацетил-коэнзим А
(ацетил - КоА) түзеді. Сонғысынан КоА бөлініп шығады да,
ацетосірке қышқылына айналады. Ацетосірке қышқылының бір
бөлігі карбоксил тобынан айрылып, ацетонға айналады
немесе β-гидроксимай қышқылына тотықсызданады.
Сонымен бауырда кетондық денелер түзіледі. Олардың
түзілуі тотығу үрдісінен басым болғанда тіндерде
кетоз
дамуына әкеледі. Бұндай жағдай көптеген аурулар мен
дерттік үрдістер (қантты диабет, ашығу, ұзақ дене қызуы
көтерілуіне әкелетін жұқпалы аурулар, гипоксия, бауыр
аурулары т.б.) кездерінде байқалады және қанда кетондық
денелердің мөлшері бірнеше есе өседі (қалыпты жағдайда
литріне 100-600 мкМ),
кетонемия
дамиды және олар несепте
пайда болады
(кетонурия
). Ацетон сыртқа бүйрекпен ғана
шығарылмай, өкпе арқылы деммен, тері жөне ас қорыту
жолдарының
шырышты
қабықтарымен
шығарыла
бастайды.
Сондықтан бұндай аурулардан ацетонның иісі шығып тұрады.
Қанда кетондық денелердің көбею жолдары біршама
күрделі. Оның негізгі бір себебі болып, қантты диабет,
ашығу т.с.с.дерттік үрдістер кездеріндегі көмірсуларының
тапшылығы
есептеледі.
Осының
нәтижесінде
бауырда
гликогеннің қоры таусылып, оған май түсе бастайды. Содан
май қышқылдары бауырда ацетосірке қышқылына дейін
тотығады. Бұған қоса кетондық денелердің ары қарай
үшкарбон қышқылы оралымында тотығуы баяулауы және олардан
май
қышқылдарының
қайта
түзілуі
бұзылуы
кетондық
денелердің
қанда
көптеп
жиналып
қалуына
(гиперкетонемияға)
әкеледі.
Кетондық
денелердің
жеткіліксіз тотығуы көмірсуларының алмасу өнімдерінің
(пирожүзім және қымыздықсірке қышқылдары) аздығымен
байланысты болады.