ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5529
Скачиваний: 10
161
Қантты диабет кезінде кетоацидоз дамуының екінші бір
патогенездік
жолы
болып,
ол
кездегі
инсулин
мен
липокаиннін жеткіліксіздігі есептеледі.
Бауыр аурулары кездерінде оның гликоген түзу қызмегі
бұзылуы бауырға май қышқылдарының көптеп тасымалдануына
әкеледі. Бұл кезде кетондық денелердің түзілуі олардың
тотығуынан тым асып кетеді. Осыдан кетоз және бауырдың
майлық инфильтрациясы дамиды.
Сонымен
бірге,
майлардың
ыдырауы
нәтижесінде
қанықпаған май қышқылдары (арахидон, линол, линолен
қышқылдары)
пайда
болады.
Әдетте
олар
иммундық
реакцияларды, гемостазды, жүкті әйелдердің босануын және
жасушалардың өсіп-өнуін қадағалайды. Арахидон қышқылы
циклоксигеназа ферментінің әсерінен ыдыраудан организмде
простагландиндер,
простациклиндер
мен
тромбоксандар
түзіледі.
Простагландиндер қан тамырларын кеңітеді және иммундық
тежегіш
ретінде
әсер
етеді.
Олар
макрофагтардың
белсенділігін, антиденелер мен цитокиндердің түзілуін
тежейді.
Тромбоксандар
тромбоциттердің
адгезиясы
мен
агрегациясын ұлғайтады. Сондықтан олар көбейіп кетсе қан
тамырларының ішінде тромбылар құрылуына қолайлы жағдай
болады.
Простациклиндер
тромбоциттердің
адгезиясы
мен
агрегациясын төмендетеді. Сол себептен қанның тамыр
ішінде сұйық күйінде сақталуы болады. Егер олардың
деңгейі көтеріліп кетсе, онда әртүрлі ағзалардан қан
кетулер болуы мүмкін.
Қан
лейкоциттерінде,
өкпе
жасушаларында,
лаброциттерде,
қан
тамырларының
адвентициялық
жасушаларында арахидон қышқылы липоксигеназа ферментімен
ыдыратылуынан
лейкотриендер
түзіледі.
Олар
бронхиолалардың
тегіс
еттерін
жиырьш,
бронхоспазм
туындатады. Сонымен бірге лейкотриендер жүрекке теріс
әсер етеді, коронарлық қанайналымды бұзады, миокардтың
инфаркты дамуына әкеледі.
Май қышқылдары әртүрлі (иондағыш сәулелердің, химиялық
заттардың,
жарақаттың,
жан-дүниелік
күйзелістердің,
стрестік жағдайлардың) әсерлерден еркін радикалды тотығу
үрдісіне
ілігеді.
Осыдан
май
қышқылдарының
асқын
тотықтары мен гидроксил топтары пайда болады, олар ішкі
ағзалардың (ми, жүрек, бүйрек т.с.с.) жасушаларының
мембраналарының
бүліністеріне
әкеледі
(жасуша
патологиясын қараңыз).
162
Май тінінде май алмасуының бұзылыстары.
Май тінінде ұдайы қарқынды алмасу үрдістері жүріп
жатады. Онда майдың артық жиналуы тамақта көмірсулары
басым
болғанда
байқалады.
Инсулин
мен
пролактин
глюкозаның пентоздық және гликолиздік алмасуын
арттырып, май құрылуын күшейтеді. Үшглицеридтердің
түзілуі мен ыдырауы қандағы глюкозаның деңгейімен
реттелінеді. Онда глюкоза көп болғанда май қышқылдары
энергия түзілуге пайдаланылмай қорға жиналады. Керісінше,
глюкоза деңгейі қанда төмендегенде майдың қорларынан
босап шығуы байқалады. Бұл өзін-өзі реттейтін үрдіс май
алмасуының күрделі жүйкелік және эндокриндік реттеу
жүйелерінің бір тармағы болып есептеледі.
Ұзақ жан-дүниелік күйзелістер майдың қорларынан босап
шығуына, адамның арьш-жүдеуіне әкеледі.
Симпатикалық
жүйке
жүйесі
қозғанда
да
майдың
қорларынан босап шығуы күшейеді, ал бұл жүйенің әсері
әлсірегенде, керісінше, ол азаяды. Парасимпатикалық
жүйкелердің қозуы кезінде денеде май жиналуы артады.
Соматроптық, тиреотроптық гормондар және тироксин майдың
май
тінінен
босап
шығуын
жұмылдырады.
Сондықтан
балалардың өсуі кезінде және гипертиреозбен ауыратын
науқас адамдардың тым арықтығы байқалады. Гипофиздің
гормоны бета-липотропин майлардың ыдырауын арттырады.
Бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының
глюкокортикоидтық гормондары липолизді арттырып, май
түзілуін кемітеді. Бірақ олар көмірсулары алмасуына әсер
етіп, қанда глюкозаның деңгейін көтереді де, инсулиннің
түзілуін көбейтеді. Инсулин бауырда гликоген қорын
көбейтеді, майлардың май тінінен босап шығуын тежейді.
Сондықтан
Иценко-Кушинг
ауруы
кезінде,
көмірсулары
алмасуында пентоздық-фосфаттық циклді және глюкозаны
майға айналуын күшейтетін дигидрокортизонның түзілуі
көбеюінен, науқас адамдардың қатты толып кетуі байқалады.
Инсулин
майдың
қорларынан
шығуын
тежейді,
көмірсуларының
майға
айналуын
арттырады,
бауырда
гликогеннің
қорлануын
күшейтеді.
Қанда
глюкозаның
деңгейін төмендетіп, адамның тәбетін көтереді.
Көрсетілген
күрделі
нейрогуморалдық
реттеудің
бұзылыстары денеде артық май жинап, адамды семіруге
әкеледі.
Семіру.
Май тіні мен гипоталамус өзара дабылмен (сигналмен)
163
алмасып тұрады. Осыдан адамның тәбеті, тағамның бойға
сіңуі, энергияның шығындалуы мен дене салмағының мөлшері
байланысты болады.
Дене салмағын реттеуші жүйенің орталық тізбегі болып
гипоталамус есептеледі. Оның вентролатералдық ядроларында
«аштық»
сезімінің
орталығы,
ал
вентромедиалдық
ядроларында «тойыну» сезімінің орталығы орналасқан.
Тойыну сезімінің орталығы тәбеттің орталығына тежеуші
әсер етеді. Жануарлардың вентролатералдық ядроларын
электр ағымымен бүлдіргенде тәбет жоғалып, олар қатты
ариды
және
ашығудан
өліп
қалады.
Ал,
олардың
вентромедиалдық ядроларын бүлдіргенде тойыну сезімі
болмайды да, олар тамақты көп жеп, қатты семіріп кетеді.
Ішек, әсіресе ұлтабардың, гормондары тамақ қабылдауға
жауап ретінде өндіріліп, адамның аштық сезімін басады.
Ұлтабардың сығындысынан алынған зат осындай әрекет
ететіні белгілі болды. Ол зат
арэнтерин
– деп аталды.
Бірақ ол таза күйінде әлі алынған жоқ. Сондай-ақ
холецистокинин
де
аштық
сезімді
азайтып,
тәбетті
төмендетеді.
Ол
гипоталамустың
вентролатералдық
ядроларына тікелей немесе ішек-қарын жолдарындағы кезбе
нервтің аяқшаларын қоздыру арқылы тежеуші әсер етеді.
Біршама аздау болса да осындай әрекет бомбезиннің,
соматостатиннің,
нейротензиннің,
кортиколибериннің,
тиреолибериннің,
қан
тамырларына
белсенді
ішектік
пептидтің әсерлерінен де байқалады. Олар тойыну сезімінің
орталығына әсер етеді. Эндорфиндер мен энкефалиндер және
соматолиберин тәбетті ашады. Бұл келтірілген реттегіш
заттар ішектерде және орталық жүйке жүйесінде өндіріледі.
Май жасушалары адипоциттер делінеді және олар
фибробластардан тарайды. Адипоциттердің сыртқы беттерінде
нейромедиаторларды,
гормондарды
қабылдайтын
көптеген
қабылдағыштар болады. Солар арқылы адипоциттер денедегі
жүйкелік-эндокриндік өзгерістерге өте тез жауап қайтарып
тұрады. Содан бұл жасушаларда май түзілуі мен оның
ыдырауы аралығында қатаң тепе-теңдік сақталады.
Адипоциттер
көптеген
гормондық
заттар
өндіріп
шығарады:
●
цитокиндер
(олардың ішінде қан өндіретін-гемопоездік
жасушалардың
өсу
факторын)
өндіреді.,
олар
сүйек
кемігінде
жасушалардың
өсіп-өнуі
мен
нақтылануын
қадағалайды.
●
«тоқтық»
жағдайда,
әсіресе
ішкі
ағзалардың
адипоциттері, май түзілуін тежейтін
кахексин
(өспені
жоятын фактор-α) өндіреді, ол инсулинге қарсы әсер етеді.
164
Инсулинге тәуелсіз қантты диабет кезінде осы кахексинді
адипоциттер артық шығарады. Ол бауырға, гипоталамусқа
әсер етіп, тәбетті төмендетеді және организмде ыдырау
үрдістерін күшейтеді.
● жыныстық гормондар (эстрогендер мен андрогендер)
өндіреді. Дененің төменгі жақтарында орналасқан май
тінінің адипоциттері
эстрогендер
шығарады. Еркектерде
олардың артық өндірілуі гинекомастия және белсіздік
дамуына ықпал етеді. Өйткені олар гипоталамусқа әсер
етіп, гонадолиберин өндірілуін кемітеді. Содан денедегі
тестостеронның деңгейі төмендейді.
● «тоқтық» жағдайда адипоциттер пептидтік гормон
лептин
өндіреді. Оның өндірілуін инсулин сергітеді.
Лептин гипоталамустың вентромедиалдық ядроларын қоздырып,
вентролатералдық орталықтарға тежегіш ықпал етуден,
тойыну сезімін туындатады
Сонымен, дене салмағының тұрақтылығын бақылайтын
біртұтас жүйе қалыптасады. Бұл жүйені
«липостат»
немесе
«массостат»
- дейді Липостаздық ішкі тұрақтылық шеткері
май тінінің (жоғарыда келтірілген гормондық заттарының
қатысуымен) гипоталамуспен және ішек-қарын жолдарымен
(ішектерде өндірілетін гормондар арқылы) тікелей және
кері байланыстарда болуымен қамтамасыз етіледі.
Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі
кездесетіні. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейіні
артық салмағымен көзге түседі. Әйелдердің арасында
семіздік ерлерге қарағанда үш есе жиі кездеседі.
Жастардың арасында семірудің жиілеп бара жатқаны назар
аударарлық.
Мәселен,
33%
ер
адамдардың
және
45%
әйелдердің
арасында
семіру
20-35
жас
аралығында
кездеседі.
Семірудің жіктелуі.
Семіру –
организмде үшглицеридтердің тым артық жиналып
қалуымен көрінетін дерттік жағдай. Ол біріншілік,
салдарлық, гипертрофиялық, гиперплазиялық, андроидтық,
гиноидтық және араласқан түрлерде болады.
Біріншілік семіру –
май тіні мен гипоталамустың
арасындағы
гормондық
байланыстардың
бұзылыстарынан
липостаздық нүктенің жоғары көтеріліп кетуімен көрінетін
дерттік жағдай
. Бұл кезде қабылданған тағамның қуаттық
құндылығы оның шығындалуынан басым болып кетеді. Өйткені
организмдегі май тіні мен гипоталамустың арасындағы
байланыстардың өзгерістерінен адамның тамақ қабылдау
165
тәртібі, жан-дүниесі мен белгілі бір өмір салтты таңдауы
өзгереді. Бұндай адамдар тамақты артық ішейін деп
ішпейді,
бірақ
жоғарыда
көрсетілген
өзгерістердің
нәтижесінде тәбеті жоғары болудан, тойыну сезімінің
аздығынан ішеді. Ол май жасушаларында өндірілетін
лептиндердің аз өндірілуінен болады. Сонымен, біріншілік
семіруді өзбетінше жүйкелік-эндокриндік дерттік жағдай –
деп қарастыру қажет.
Салдарлық (екіншілік) семіру –
бастапқы кездерінде
адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстарының
қалыпты жағдайында организмде энергия шығындалуы азаюына
және майлардың жиналуына әкелетін дерттік бұзылыстардың
болуы салдарынан дамитын синдром. Ол әртүрлі эндокриндік
аурулардың нәтижесінде байқалады.
Гипертрофиялық семіру –
май жасушаларының жалпы саны
өзгермей олардың іштеріндегі май тамшыларының көлемі
ұлғайып кетуімен көрінеді. Қалыпты жағдайда оларың көлемі
0,3 мкл шамасында болса, гипертрофиясы кезінде 1,0 мкл-ге
дейін ұлғаяды. Содан адипоциттердің көлденең диаметрі
үлкейеді.
Гиперплазиялық семіру –
май жасушаларының жалпы саны
қалыптыдан көбейіп кетуімен көрінеді. Бұл кезде дененің
салмағы өте үлкен мөлшерлерге жетуі мүмкін. Семірудің бұл
түрі гипертрофиялық түріне қарағанда тым ерте жаста
байқалады. Ол іштегі бала туылмай тұрып және емшектегі
балалық шақ кездерінде кездесуі ықтимал. Бұл түрі
дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы өте зор. Семірудің
гиперплазиялық түрі ересек адамдарда да кездеседі. Жас
балалардағы гиперплазиялық семіруге жүкті әйелдердің
қантты диабетпен сырқаттануы, олардың тым артық тамақ
ішулері,
балаларды
тым
артық
қоректендіру
т.с.с.
жағдайлар әкеледі.
Андроидтық
семіру
-
майдың
дененің
жоғарғы
бөліктеріне, іште және іш құрылыстарында жиналуы. Ол
еркектерге тән семіру.
Гиноидтық семіру –
майдың бөкседе, жамбаста, санда
және дененің төменгі жақтарында, негізінен әйелдерге тән,
жиналуы. Өйткені еркектер мен әйелдердің жыныстық
гормондары май тінінің әр түрлі бөліктерінде α
2
-
катехоламиндік рецепторлардың бөлінуіне әрқилы әсер
етеді. Май тінінің әр түрлі бөліктерінде әртүрлі
гормондар өндіріледі. Мәселен, гиноидтық семіру кезінде
адипоциттерде
эстрогендер
артық
өндірілуінен
антиатерогендік әсер байқалады, ал андроидтық семіру
кезінде
андрогендер
артық
өндірілуден,
керісінше,