ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5576
Скачиваний: 10
271
азаюымен,
гемолиздік
анемиямен,
жүйке
жүйесінің
бұзылыстарымен
қабаттасатын
ишемияның
белгілерімен
көрінеді. ГУС кезінде жедел дамитын бүйрек қызметінің
жеткіліксіздігі
байқалады.
Бұл
кезде
жүйке
жүйесі
бұзылыстарының белгілері байқалмайды.
ТТП
кезінде
тромбоциттерден
және
аз
мөлшердегі
фибриннен
тұратын
қан
қатпалары,
ішкі
ағзалардың
ишемиясына әкелетін, көптеген майда артериялар мен
қылтамырларды бітеп қалады.
ГУС кезінде тамыр ішіндегі тромбоциттердің өзара
жабысуы мен фибрин түзілуінің күшеюі негізінен тек бүйрек
тамырларында болады. Бұл екі жағдайларында да (ТТП және
ГУС
кездерінде)
тромбоциттердің
тамыр
ішінде
шоғырлануларынан (агрегациясынан) шеткері қанда олардын
саны азаяды, тромбоцитопения дамиды. ТТП-мен сырқаттанған
науқас адамдарда тромбоциттердің саны, ГУС-мен ауыратын
науқастарға қарағанда, көбірек азаяды.
ТТП-мен, ГУС-мен ауыратын адамдарда тромбоцитопениядан
басқа эритроциттердің ұсақ бөлшектерге бөлшектенуі болады.
Тромбпен жартылай бітелген артериялар мен қылтамырлар
арқылы
эритроциттер
қозғалғанда
өте
алмай,
олар
бөлшектенеді.
Бұл
кездерде
жиі
микроангиопатиялық
гемолиздік анемияның белгілері байқалады. Шеткері қан
жағындыларында
бөлшектелген
эритроциттер
(шизоциттер)
пайда болады.
ВЕНАЛЫҚ ТРОМБОЗДЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ ТҮРЛЕРІ.
Веналық тромбоздын клиникалық түрлеріне: тамыр ішіндегі
шашыранды қан ұю синдромы (ТШҚҰ-синдромы), туа біткен
антитромбин III, С және S нәруыздарының тапшылықтары
жатады.
ТШҚҰ-синдромы дамуының негізінде қан ұюының «сыртқы»
немесе «ішкі» жолдарының артық әсерленуі орын алады.
Хирургиялық
әрекеттерден
және
жарақаттардан
кейінгі
тіндердің ауыр бүліністері, септицемияның нәтижесінде қан
жасушаларының, әсіресе нейтрофильдердің, бүліністері жиі
ТШҚҮ-синдромын туындатады. Бұл екі жағдайда да қан үюының
«сыртқы» жолының белсенділігі артуы маңызды.
ТШҚҰ-синдромы дамуында 4-сатыны ажыратады:
● қан ұюдың түйісу (ХII ф.) факторларының белсенділігі
артуынан немесе қанда белсенділігі көтерілген тіндік
тромбопластиннің пайда болуынан гиперкоагуляция даму
сатысы;
● гиперкоагуляция кезінде қан ұю факторлары мен
тромбоциттердің
тым
артық
пайдаланылуынан
олардың
жеткіліксіздігі дамып, ауыр тұтынулық гипокоагуляция даму
сатысы;
272
● фибринолиз тым артық болуынан фибриногеннің қоры
таусылуына
байланысты
қан
плазмасында
фибриногеннің
жоғалуы және мезгіл-мезгіл толық фибринолиз даму сатысы;
● қан ұюының біртіндеп қалпына келу сатысы.
Антитромбин III - тапшылығы.
Антитромбин-III-тің туа
біткен
тапшылығы
көптеген
көктамырлардың
бітелуіне
әкелетін, веналық (кейде артериялық) тромбоз байқалады.
С және S нөруыздарының тапшылығы.
Бұл дерттің тұқым
қуатын гетеро және гомозиготтық түрлері әдебиеттерде
жазылған. Жаңа туған нәрестелерде ауыр ТШҚҰ-синдромы
артериолалардың
тромбозымен,
терінің
геморрагиялық
инфарктымен қабаттасады.
Эмболия.
Эмболия
(гр. Emballein - ішке лақтыру)
- деп қан немесе
лимфа ағымдарымен келген заттармен қан тамырларының
бітелуін айтады.
Бұл заттардың түріне қарай эмболияны
экзогендік (ауа, газ, бөгде заттар, бактериялар, құрттар)
және эндогендік (тромб, тіндер, майлар) деп ажыратады.
Әдетте эмболдың (эмболия туындатқан заттың) қозғалуы
қанның
қозғалу
бағытымен
бірге
болады.
Кейде
ірі
көктамырларда қан ағымы баяулаудан эмбол өзінің салмағымен
қан ағу бағытына қарсы қозғалуы ықтимал. Бұндай эмболияны
кері бағыттағы (ретроградтық) эмболия деп атайды. Сонымен
бірге әдеттен тыс (парадоксалдық) эмболия болуы мүмкін.
Бұл кезде эмбол, жүрекше аралық немесе қарынша аралық
қалқандарда ақау тесіктердің болуынан, жүректің оң жағынан
сол жағына тікелей, кіші қанайналым шеңберіне түспей,
ауысады.
Экзогендік эмболиялар.
Ауа эмболиясы ірі көктамырлар
(күре тамырлар, бұғана асты көктамыры) жарақаттанғанда
пайда болады. Бұл тамырларда қан қысымы теріс болады және
олардың қабырғалары айналасындағы тіндерге жабысқан.
Сондықтан жарақаттанғаннан кейін олардың саңылаулары
жабылмай қалады да, тыныс алу кезінде ашық тұрған
саңылаулары арқылы ауа тамыр ішіне сорылады. Бұл ауа оң
жүрекше,
қарынша
арқылы
кіші
қанайналым
шеңбері
тамырларына түседі, өкпе артериолалары мен қылтамырларын
бітеп қалады. Осыдан өкпеде қанайналым бұзылады, газдардың
алмасуы нашарлайды, тыныстық гипоксия дамиды, адам
тұншығудан өледі.
Газ эмболиясы адам жоғары атмосфералық қысымнан төменгі
қысымға тез ауысқанда дамуы мүмкін. Мәселен, терең суға
сүңгігенде әрбір 10 метр сайын барометрлік қысым 1
атмосфераға ұлгаяды. Сондықтан теңіз немесе мұхиттарда
қессондық жұмыс атқаратын адамдарға бірнеше атмосфера
барометрлік қысым әсер етеді. Бұл кезде организмде
273
газдардың (азоттың) еруі күшейеді. Олардың еруі май
тіндерінде болады. Егер бұл адамдарды су астынан күрт
көтерсе, онда организмде еріген газдар бірден газ күйіне
айналады да, организмнен сыртқа шығарылып үлгермейді. Бұл
газдар тамыр ішіне түсіп, эмболия дамуына әкеледі. Осындай
жағдай ұшақтармен жоғары биіктікке көтерілгенде олардың
кабинасы жабылуының тығыздыгы бұзылғанда байқалады. Бұл
кезде қанда еріген газдар газ күйіне ауысады да, үлкен қан
айналым шеңберлерінің қылтамырларын бітеп қалуы ықтимал.
Көрсетілген жоғары барометрлік қысымнан төмен қысымға тез
ауысу жағдайы декомпрессиялық аурулардың дамуына әкеледі.
Эндогендік эмболиялар. Тромбэмболия.
Қан тамыры ішінде
орналасқан қан қатпасының бір бөлшегі үзіліп, тромбэмболия
дамуына әкелуі ықтимал. Мәселен, аяқтың көктамырлары
қабынып, ішінде тромб пайда болғанда (тромбофлебит), оның
бір бөлшегі үзіліп оң жақ жүрекке, одан өкпе артерияларына
түсуі мүмкіншілігі болады. Содан өкпеде инфаркт дамиды,
тыныс алу бұзылады. Оң жақ жүрекше мен қарынша аралық
қақпақшалардан үзілген тромб өкпе артериясының, сол жақ
жүрек қуысындағы (эндокардит, аневризма кездерінде) немесе
артериялардағы
тромбтар
үлкен
қанайналым
шеңбері
тамырларының эмболиясына әкеледі.
Май эмболиясы
май талшылықтарының қан тамырларына
түсуінен дамиды. Бұл эмболия жіліншік сүйектердің жаншылып
сынған кезінде жиі байқалады. Өйткені сүйек кемігінде
қантамырларының қабырғалары сүйек перделеріне жабысқан.
Сондықтан олар жарақат кезінде жабылмай ашық тұрады. Осы
ашық тамыр саңылаулары арқылы жіліншік майы жеңіл өтіп
кетеді. Май эмболиясы көктамырлармен өкпе артерияларына
өтеді. Кейде майдың ұсақ тамшылары өкпе қылтамырларынан
өтіп, үлкен қанайналым шеңберіне түседі.
Тіндік эмболия
қатты жаншылып, жарақаттанған ағзалардың
тіндері, өспе жасушалары тамыр ішіне түсуден дамиды.
Эмболдардың орналасқан жеріне қарай: кіші қанайналым
шеңберінің
эмболиясы,
үлкен
қанайналым
шеңберінің
эмболиясы, қақпа көктамырларының эмболиясы деп үш топқа
ажыратылады.
Кіші
қанайналым
шеңберінің
эмболиясы.
Өкпе
артерияларының ұсақ тармақтарының көптеген эмболдармен
бітелуі, жекеленген ірі тармақтардың бітелуіне қарағанда,
тым ауыр өтеді. Өкпе артерияларының эмболиясы кезінде
олардың іштеріндегі рецепторлардың қоздырылуынан жүйкелік-
рефлекстік жолмен шеткері тамырлардың кеңуіне әкелетіні
байқалған. Бұл рефлекстің белгілі мөлшерде қорғаныстық
маңызы болады. Осы рефлекс бойынша өкпеге келетін қанның
мөлшері
шектеледі.
Содан
өкпенің
ісініп
кетуінен
274
сақтандырады.
Бірақ
өкпеде
газдардың
алмасуы
бұзылғандықтан жүрек етінің гипоксиясы дамып, оның
жиырылғыштық қызметі әлсірейді, артериялық қысым қатты
төмендейді, коллапс дамиды. Кіші қанайналым шеңбері
тамырларында эмбол тұрып қалғанда, өкпе артериолаларының
рефлекстік жиырылуы болады, өкпе артерияларында қан қысымы
көтеріледі. Бұл өз алдына оң жақ жүректің қызметін
ауырлатады, қуыс т. б. ірі көктамырларда қанның іркілуіне
және оларда қан қысымы көтерілуіне әкеледі.
Осыдан оң қарыншаның тез дамитын жеткіліксіздігі,
жүрекке ағып келетін қан көлемі және жүрек шығарымы
азаяды, организмнің өліміне әкелетін жалпы қанайналым
жеткіліксіздігі
дамиды.
Сонымен,
кіші
қан
айналым
шеңберінде эмболия болғанда өкпеде ауа алмасу және онда
қан айналым бұзылғандықтан тыныстық гипоксия дамиды. Оған
организмде жалпы қан айналым бұзылуынан циркуляциялық
гипоксия қосылады. Осыдан келіп қанда оттегі азайып, көмір
қышқыл газы көбейеді, ентік дамиды.
Үлкен қанайналым шеңберінің эмболиясына сол жүрек
ішіндегі
(тромбэндокардит,
миокард
инфаркты)
және
артериялардың ішінде құрылған тромбтар, газ немесе май
эмболиялары
жиі
әкеледі.
Бұл
эмболдар
жүрек
артерияларында, ми, бүйрек, көкбауыр т. б. ағзалардың
тамырларында жиі орналасады. Содан осы ағзаларда ишемия,
инфаркт дамиды.
Қақпалық көктамырдың эмболиясы сирек кездеседі. Бұл
көктамырдың эмболмен бітелуі іш қуысы ағзалары (асқазан,
ішектер, көкбауыр) тамырларында қан іркілуіне, қан
қысымының көтерілуіне әкеледі. Осыдан іш шемені, іш
терісінің астындагы көктамырлардың кеңуі, көкбауырдың
ұлғаюы байқалады. Көп қан, мөлшермен бар қанның 90%-ы іш
қуысы ағзаларының көктамырларында жиналып қалуынан, жалпы
айналымдағы
қан
көлемі
азаяды,
артериялық
қысым
төмендейді, тыныс алу бұзылады, естен тану, тыныстық және
қантамырларының
қимылдық
орталықтарының
салдануы
байқалады, осыдан организмнің жан тапсыруы болады.
275
Қабыну
Қабыну
(лат.- inflamatio, грек.— рһlоgоsіs) -
деп
жануарлардың даму сатыларында пайда болған, жергілікті
бүлінуге
жауап
ретінде
дамитын,
микроциркуляциялық
арналардың, қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш
әсерді шектеп аластауға, бүлінген тінді бастапқы қалпына
келтіруге бағытталған сатылы өзгерістерімен көрінетін
біртектес дерттік үрдісті түсінеді.
Қабыну өзіне тән ішкі заңдылықтармен дамиды және
алдыңғы сатысы кейінгілерінің пайда болуына әкеледі.
Қабынудың
дамуында
жергілікті
тетіктер
жүйкелік-
эндокриндік реттеу жүйелерінің әсерлерінен басымырақ
байқалады.
Бірақ
қабыну
басқа
біртектес
дерттік
үрдістермен
(дене
қызуымен,
аллергиямен,
стреспен,
иммундық серпілістермен) тығыз байланысты болғандықтан
организмнің, жергілікті ғана емес, жалпы серпілістерін
көрсетеді.
Өту қарқынына қарай оны жіті және созылмалы қабыну –
деп ажыратады.
Жіті қабыну
Қабынудың клиникалық көріністері көне заманнан белгілі.
Оларды Цельс пен Гален біздің дәуірімізге дейін жазып
қалдырған. Оларға:
● домбығу (tumor);
● қызару (rubor);
● қызымы көтерілуі (сalог);
● ауыру (dolor);
● қызметінің бұзылуы (functio Іаеsа) - жатады.
Этиологиясы.
Қабыну туындатқан себебіне қарай:
● инфекциялық;
● бейинфекциялық - болып ажыратылады.
Қабыну туындататын барлық ықпалдар экзогендік (сыртқы)
және эндогендік (ішкі) болып екі топқа бөлінеді.
Сыртқы ықпалдарға:
●
биологиялық
ықпалдар
(бактериялар,
вирустар,
аутоантиденелер, қарапайым жәндіктер, құрттар);
● химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер);
● механикалық ықпалдар (бөгде денелер, жарақат, қысым)
● физикалық ықпалдар (суық, ыстық температуралар,
радийбелсенді, ультракүлгін және рентген сәулелері) -
жатады.
Қабынуды туындататын организмнің ішкі ықпалдарына:
● тромбоз;
● қан құйылу;