ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5578
Скачиваний: 10
281
Фибрин
ыдырау
өнімдері
Қан ұюы мен
фибринолиз
жүйесі
Калликреин-
кинин жүйесі
брадикинин
С
3а
, С
5а
Қан тамырлары
қабырғаларының
өткізгіштігі
көтерілуі
фагоциттер
Ісіну
Жасуша-
лар
гистамин
Тромбоциттер
серотонин
Лизосомалық ферменттер
Катиондық нәруыздар
бүлінген тін
жасушалары
Тромбоциттерді әсерлендіретін фактор,
простагландиндер, лейкотриендер
Қан
плазмасы
Хагеман
факторы
әсерленуі
Комплемент
жүйесі
әсерленуі
Лаброциттер,
базофилдер
түйіршіксізде
нуі
282
Серотонин қабынудың келесі жасушалық медиаторы болып
саналады. Ол адамда тромбоциттерде, ішектің шырышты
қабығының қою боялатын жасушаларында, сонымен қатар мидың
кейбір құрылымдарында болады. Жасушалардың бүлінуі
кезінде серотонин сыртқы ортаға шығып, тамырлардың
өткізгіштігін жоғарылатады.
Мес жасушалары мен базофильдерден гепаринде босайды.
Ол қылтамырлардың ішкі қабатында фибриннің құрылуына
бөгет жасайды, қан ұюын тежеп, гистаминді байланыстырып,
қабынуға қарсы ықпал етеді.
Фагоциттердің
катиондық
нәруыздары
тамыр
қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, зат алмасуды
күшейтеді және бактерияларды жоятын әсер етеді.
Цитокиндер макрофагтарда, лимфоциттерде өндірілетін
пептидтер қабыну медиаторларына жатады. Қабыну кезінде
макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, макрофагтарды
әсерлендіретін
фактор,
хемотаксистік
фактор,
интерлейкиндер мен интерферондар, әртүрлі өсу факторлары
өте маңызды орын алады (пролиферацияны қараңыз).
Көптеген организм жасушаларында қабыну дамуында үлкен
маңызы
бар
зат
—
простагландиндер.
Олар
жасуша
мембраналарының
фосфолипидтерінен
құрылады
(11-
сызбанұсқа). Көрсетілген кестеде простагландиндер мен
лейкотриендердің
түзілу
жолдары
келтірілген.
Простагландиндердің
барлықтары
қабыну
медиаторлары
болады,
қан
тамырларын
кенітеді,
жалқық
шығуына
(экссудацияға), хемотаксиске әкеледі, қан ұю үрдістерін
кёйде қарама-қарсы бағыттарда өзгертеді. Олардың әсерлері
(12-сызбанұсқа) жиналу мөлшеріне, қабыну сатыларына,
жағдайларына және өзге де басқа медиаторлардың қатысуына
байланысты болады.
11- сызбанұсқа
Простагландиндер
(ПГ)
мен
лейкотриендердің
түзілу
жолдары
283
Арахидон қышқылы липооксигеназа ферментінің қатысуымен
лейкотриендерге айналады. Бұлар негізінен гиперергиялық
(аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және жалқық
шығуына, хемотаксиске, тамыр қабырғаларының кеңуіне
әкеледі; майда кеңірдекшелердің тегіс еттерін жиырылтады.
Лейкотриендердің,
тромбоксандардың
және
простагландиндердің құрылуы фагоциттерде эндогендік еркін
радикалды тотығулардың нәтижесінде болады және жасушалар
мен плазманың антиоксиданттық жүйелерімен шектеледі.
12-сызбанұсқа
Простагландиндердің биологиялық әсері
Фосфатидилхолин
Фосфатидилинозитол
Диацилглицерол
Фосфолипаза А
2
Липоксигеназа
Диацилглицерол
липаза
Арахидон қышқылы
Простагландин
дер:
ПГJ
2
ПГF
2
ПГЕ
2
Тромбоксан А
2
(Т
х
А
2
)
Циклоокси
геназа
Лейкотриендер:
ЛТС
4
ЛТД
4
ЛТВ
4
ЛТД
4
Инозитолфосфа
таза
284
Простагландиндер:
әсерлері:
ПГЕ
2
, ПГД
2
, ПГJ
2
қан тамырларын, кеңірдекшелерді
кеңітеді,
қабынуға ұшыраған жасушалардың
қызметін
әлсіретеді.
ПГF
2
қан тамырларын кеңітіп,
кеңірдекшелерді
жиырады.
Т
х
А
2
қан тамырлары мен кеңірдекшелерді
жиырады,
қабынуға ұшыраған жасушалардың
қызметін
арттырады.
Лейкотриендер:
ЛТВ
4
лейкоциттердің хемотаксисін
туындатады,
фагоцитозды күшейтеді, майда тамыр
қабырғаларының өткізгіштігін көтереді.
ЛТС
4
, ЛТД
4
, ЛТЕ
4
тегіс ет жасушаларын жиырады, тыныс
алу
жолдарын тарылтады, майда тамырлардың
өткізгіштігін көтереді.
Қабыну медиаторларының жасуша ішіндегі дәнекерлері
болып Са
2+
иондары және циклдік нуклеотидтер жүйесі
саналады. цАМФ, цГМФ, кәлмодуллин және инозитфосфатидтер
қабынудың жасуша ішіндегі дәнекерлері деп есептеледі.
цАМФ гистаминнің және лизосомалық ферменттердің босап
шығуын тежейді, ал цГМФ оны, керісінше, күшейтеді.
Қабынудыд гуморалдық медиаторларының арасында ең үлкен
маңыздысы калликреин-кинин жүйесі. Бүлінген қабатпен
жанасуынан немесе ішкі ортаның өзгеруінен (температура,
рН)
Хагеман
факторы
әсерленеді
де,
плазмадағы
прекалликреинге әсер етіп, оны калликреинге ауыстырады.
Калликреин өз алдына α-глобулинге әсер етеді де, одан 9
аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын брадикининге немесе
10
аминқышқылдары
қалдықтарынан
тұратын
каллидинге
айналдырады. Плазмалық кининдер тамыр қабырғаларының
өткізгіштігіне және межеқуатына тікелей әсер етіп,
қылтамырлар алды артериолаларды кеңітеді және қылтамырлар
қабырғаларының өткізгіштігін арттырады. Бұдан басқа олар
қабынуға тән ауыру сезімін туындатады. Қабыну кезінде
калликреин-кинин жүйесіне жататын медиаторлар қанның
реологиялық қасиетіне әсер етеді, былайша айтқанда оның
285
сұйықтық жағдайда болуына мүмкіншілік тудырады. Белсенді
Хагеман факторы, калликреин-кинин жүйесін әсерлеуден
басқа, қан ұю және фибринолиз үрдістерін дамытады (13-
сызбанұсқа). Қабыну ошағында фибрин жіптері пайда болуы
және тромб құрылуы белгілі мөлшерде қабыну дамуына
қатысады.
13-сызбанұсқа
Қабыну дамуындағы Хагеман факторының маңызы
Әлтерация туындататын әсерлер:
● бактериялардың липополиканттары,
● зәр қышқылы тұздарынын ұнтақтары,
● ферменттер (трипсин, плазмин),
● бүлінген қабат (тіректік мембрана, коллаген,
эластин, гликозамин- гликандар)
Қабынудың үшінші гуморалдық медиаторы болып комплемент
саналады. Комплемент организмнің маңызды қорғаныстық
факторы болып есептеледі, сонымен қатар оның организмнің
өз тінін бүлдіру қабілеті, әсіресе иммундық қабыну
кезінде, болатыны белгілі (14-сызбанұсқа). Келтірілген
14-сызбанұсқада
комплементтің
әсерлену
жолдарымен,
жасушаларды бүліндіру жолдары көрсетілген. Оның Сз
а
және
С
5а
құрамбөлшектері лейкоциттердің хемотаксисін шақырады,
Хагеман факторының әсерленуі
Калликреин
әсерленуі
Плазминоген
Плазмин
Қан ұюы
әсерленуі
Қан
ұйындысы
құрылуы
фибринолиз
Комплемент
әсерленуі
Брадикинин
өндірілуі
Фибриннің
ыдырау
өнімдері
Анафилатоксин
(С
4а
, С
3а
, С
5а
)