Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

276

● тас байлану; 
● иммундық серпілістер; 
● бос радикалдар; 
● уытты зат алмасу өнімдері; 

● микроциркуляцияның, зат алмасуларының бұзылыстары т. 

т.  жатады.  Қабынудың  этиологиясында  себеп-салдарлық 
арақатынастың  бір  көрінісі  ретінде  иммундық  немесе 
аутоиммундық  құбылыстардың  әсерін  келтіруге  болады. 
Сыртқы  орта  ықпалдарының  әсерлерінен  организмде  әртүрлі 
ағзалардың  тіндерінде  аутоантигендер  пайда  болып,  оларға 
қарсы  аутоантиденелер  мен  Т-жендет  жасушалар  өндірілуі 
қабынудың бірден бір маңызды себебі болады. 

Әлеуметтік  орта  қүбылыстарының  әсерлерінен  дамитын 

жандүниелік  күйзелістер,  көңіл-күйлік  ауыртпалықтар  да 
қабынудың  себебі  болуы  ықтимал.  Олар  қан  айналым 
бұзылыстарына, 

зат 

алмасудың 

өзгерістеріне 

(май 

қышқылдарының  асқын  тотығуына)  әкеліп,  кейде  тіпті 
әдеттегі  қоздырғыштарға  жергілікті  ағзаның  (асқазанның, 
жүректің т. б.)  төзімділігін әлсіретуі мүмкін. 

Патогенезі.

 Қабыну үрдісі үш түрлі құбылыстан: 

●

 әлтерациядан; 

●

 микроциркуляцияның бұзылыстары мен эксудациядан; 

● 

пролиферациядан тұрады.  

Оларды  қабынудың  компоненттері  дейді.  Қабынудың  бұл 

қүбылыстары  жиі  бір  мезгілде  пайда  болады.  Бірақ 
қабынудың  алғашқы  құбылысы  болып  әрқашан  әлтерация 
есептеледі,  ал  пролиферация  қабынудың  соңғы  сатысында 
басымырақ  болады.  Осыған  байланысты  қабынудың  даму 
жолдарын осы құбылыстарын талдау арқылы қарастырады. 

Әлтерация 

(лат.  аltегаге  -  бүліну)  — 

жасушалардың, 

жасуша 

аралық 

заттардың, 

жүйке 

аяқшаларының, 

қан 

тамырларының 

дистрофиялық, 

некробиоздық, 

некроздық 

бүліністерімен сипатталады

. Ол бастапқы (біріншілік) және 

салдарлық  болып  ажыратылады.  Бастапқы  әлтерация  қабыну 
туындатқан 

ықпалдың 

(флогогеннің) 

тікелей 

әсерінен 

болады. 

Салдарлық 

әлтерация 

бастапқы 

әлтерацияның 

нәтижесінде  пайда  болған  биологиялық  белсенді  заттардың 
(қабыну дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды.  

Тін  жасушаларының  бүліністері  олардың  мембраналарының 

бұзылыстарымен  байланысты.  Олар  май  қышқылдарының  асқын 
тотығуынан, 

фосфолипаза 

мен 

липаза, 

протеаза 

ферменттерінің  артық  әсерленуінен,  иммундық  үрдістердің 
әсерлерінен  болатыны  белгілі.  Бұл  кезде  жасушаның  сыртқы 
қабығы  бүлінуімен  қатар  митохондрийлардың  мембраналары 
зақымданады.  Осыдан  тіндік  тыныс  шектеліп,  анаэробтық 
гликолиз 

артады, 

сүт 

қышқылы 

жиналып, 

жергілікті 

277

метаболизмдік  ацидоз  дамиды.  Макроэргиялық  фосфорлық 
қосындылардың  түзілуі  азаяды,  мембраналардың  иондық 
насостарының 

қызметтері 

нашарлайды; 

жасуша 

мембраналарының өткізгіштігі жоғарлайды. 

Жасушалардың  ыдырау  өнімдері  тіндік  ортаға  түсіп, 

жоғарыда  келтірілген  өзгерістермен  бірге  қабыну  ошағында 
тіндердің физикалық-химиялық өзгерістерінің пайда болуына 
әкеледі. Бұл өзгерістерге: 

● Н

+

- гипериония; 

● гиперонкия; 
● гиперосмия; 
● гиперкалий-иония – жатады. 
 Зат 

алмасуының 

бұзылыстарынан 

тіндерде 

толық 

тотықпаган  аралық  қышқыл  өнімдердің  жиналып  қалуынан 
метаболизмдік 

ацидоз 

дамиды. 

Алдымен 

ол 

буферлік 

тетіктермен  бейтарапталып,  қалпына  келтіріліп  тұрады. 
Артынан бұл тетіктердің жеткіліксіздігінен  теңгерілмеген 
ацидоз  дамып,  қабыну  ошағьшда  рН  төмендейді.  Неғүрлым 
қабыну  қарқыны  күшті  болса,  соғүрлым  сутегі  иондарынын 
мөлшері  жоғары  болады.  Тез  дамитын  іріңдік  (абсцесс) 
кезінде  іріңнін  рН  5,3-ке  дейін  төмендейді.  Мұны  Н-
гипериония дейді. 

Қабыну  ошағында  заттардың  ыдырауы  басым  болғандықтан 

кесек молекулалар ұсақталып, олардың жалпы саны көбейеді. 
Осының  нәтижесінде  және  қан  сары  суы  нәруыздарының  тамыр 
сыртына 

шығуынан 

тінаралық 

сұйықтарда 

онкотикалық 

қысымның  көтерілуі  байқалады.  Мұндай  жағдайды  гиперонкия 
деп  атайды.  Сонымен  бірге  тін  аралықтарында  тұздардың 
ыдырауы  артып,  электролиттердің  (Nа

+

,Cl

-

,Са

2+

  иондарының) 

мөлшері  көбейеді.  Тіршілігін  жоғалтқан  жасушалардан 
шығатын  калий  иондарының  мөлшері  іріңді  экссудатта  256-
511  мМ/л-ге  (100-200  мг  %)  дейін  көбейеді,  ал  қалыпты 
тінде  оның  мөлшері  20  мг%  аспайды.  Мұны  гиперкалий-иония 
дейді.  Элекгролиттердің  қабыну  ошағында  жиналуы  осмостық 
қысымды  көтереді,  гиперосмия  дамиды.  Осыған  байланысты 
қабыну  патогенезінде  физико-химиялық  теорияның  негізін 
қалаушы Шаде олармен жоғарыда келтірілген оның клиникалық 
көріністерін  түсіндірді.  Шын  мәнінде  ацидоз  дәнекер 
тіндерінің  ісінуіне  әкеледі.  Гиперкалий-иония  мен  сутегі 
иондарының  жиналуы  қан  тамырларының  кеңуін  туындатады. 
Онкотикалық  және  осмостық  қысым  көтерілуі  жалқық  шығуын 
(экссудацияны),  содан  жергілікті  ісінуді  көбейтеді. 
Осылармен  қабынудың  негізгі  белгілері  қызару,  ісіну  мен 
ауыру  сезімін  түсіндіруге  болады.  Бірақ  бұл  көрсетілген 
қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер қабынудың 
себебі болмай, оның нәтижесінде дамитыны белгілі. Сонымен 

278

бірге  аллергиялық  (гиперергиялық)  қабыну  кездерінде 
метаболизмдік  ацидоз  қарқынды  болмайды.  Осы  себептерден 
қабындың 

даму 

жолдарын 

тек 

физикалық-химиялық 

өзгерістермен  түсіндіру  жеткіліксіз  болар  еді.  Дегенмен 
олардың маңызы барлығы күмән келтірмейді. 

Лизосомалардың 

бүліністерінен 

жасуша 

сыртына 

лизосомалық  ферменттер  (гидролазалар)  босап  шығады.  Олар 
тін  жасушалары  мембраналарын  (фосфолипазалармен),  жасуша 
аралық 

заттарды 

(коллагеназа, 

эластаза 

т. 

б. 

ферменттерімен) бүліндіре алады. 

Бастапқы  әлтерацияның  нәтижесінде  қан  жасушалары 

(тромбоциттер,  эозинофилдер,  нейтрофилдер,  базофилдер, 
моноциттер,  лимфоциттер)  және  тін  базофилдері  (мес 
жасушалары)  іштеріндегі  белсенді  заттарын,  түйіршіктерін 
сыртқа  шығарады.  Осыдан  жасуша  аралық  кеңістіктерде 
биологиялық  белсенді  заттар  көбейеді.  Бұл  заттарды 
қабынудың  дәнекерлері  (медиаторлары)  деп  атайды.  Олар 
айналасындағы  сау  жасушалардың  бүліністеріне  әкеледі. 
Сонымен, 

бастапқы 

әлтерация 

қабыну 

туындатқан 

қоздырғыштың  тікелей  әсерінен  пайда  болса,  салдарлық 
әлтерация 

тіндерге 

лизосомалық 

ферменттердің 

және 

биологиялық  белсенді  заттардың  (қабыну  медиаторларының 
немесе дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды. 

Қазір  көптеген  қабыну  дамуына  қатысатын  биологиялық 

белсенді  заттар  зерттелген.  Оларды:  жасушалардан  пайда 
болатын  (жасушалық)  дәнекерлер  және  организмнің  сұйық 
орталарында, 

оның 

ішінде 

қан 

плазмасында 

болатын 

(гуморалдық) — медиаторлар деп екі топқа бөледі. Әсер ету 
жолдарына қарай олар: 

● 

тамыр 

қабырғаларына 

басымырақ 

(өткізгіштігін 

күшейтіп) әсер ететін; 

●  лейкоцитгердің  тамыр  сыртына  шығуына  (хемотаксис, 

фагоцитоз) әсер ететін; 

● пролиферацияға әсер ететін - деп ажыратады.   
Жасушалық 

медиаторларға 

гистамин, 

серотонин, 

лизосомалық  ферменттер,  катиондық  нәруыздар,  цитокиндер, 
простагландиндер, 

циклдік 

нуклеотидтер 

жатады. 

Қан 

плазмасында  калликреин-кининді,  комплемент  және  қан  ұю 
жүйесіне  қатысатын  заттар  болады  және  олар  әсерленеді, 
қабыну дамуына дәнекерлер болады.

Гистамин 

мес 

жасушаларда 

немесе 

лаброциттерде 

гепаринмен  және  химазамен  байланысқан  әсерсіз  түрде 
болады.  Бос  күйінде  ол  ұсақ  тамырларға  (қылтамырлар, 
венулалар), олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеріп, 
кеңітетін әсер етеді. Гистамин аз мөлшерде артериолаларды 
кеңітеді,  ал  көп  мөлшерде  —  венулаларды  жиырады. 

279

Гистаминнің 

сыртқа 

шығуы 

мес 

жасушаларының, 

базофильдердің  түйіршіксіздену  кездерінде  болатын  барлық 
немесе 

түйіршіктерінің 

сыртқы 

ортаға 

жартылай 

шығарылуымен  бірге  болады.  Бұған  жоғарыда  келтірілген 
себепкер  ықпалдар  әкеледі.  Сонымен  бірге  түйіршіксіздену 
иммундық 

серпілістер 

кездерінде, 

былайша 

айтқанда 

антигеннің  антиденелермен  мес  жасушаларының  сыртында 
байланысқанында, әрқашан байқалады. 

280

 
 
Қабынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары