ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5603
Скачиваний: 10
341
жасуша (АТЖ) – деп атайды. Осыдан Т
х
0 жасушаларының
әсерленуі болып, олар Т
х
1 немесе Т
х
2 жасушаларына
айналады. Т
х
1 жасушалары интерлейкин-2, γ-интерферон,
лимфотоксин өндіріп шығарады. Т
х
2 жасушалары интерлейкин
4,5,10,13 бөліп шығарады. Осыған байланысты Т
х
1 жасушалары
әсерленгенде аллергені бар нысана жасушаларға уытты әсер
ететін
CD8
+
корецепторы
бар
цитотоксиндік
Т-жендет
жасушалары
және
БДЖС
дамуына
жауапты
сезімталдығы
көтерілген
Т-жасушалары
өндіріледі.
Т
х
2
жасушалары
әсерленуден интерлейкин-4 В-лимфоциттеріне әсер етіп, олар
иммундық
глобулиндер
түзетін
плазмалық
жасушаларға
айналады.
Осыдан
IgM,
IgG,
IgA,
IgE
түзіледі.
Иммуноглобулиндердің
біразы
В-лимфоциттерінің
сыртқы
беттеріне жабысып, антигенді танитын қызмет атқарады.
Қалғандары
қанда
бос
күйінде
болып,
арнайыланған
антиденелердің міндетін орындайды. Олар өзгермейтін
тұрақты F
c
және антигенге арнайыланған, соған сәйкес
өзгеріп тұратын
F
ab
бөлшектерінен тұрады.
Бұл
сатыны
сенсибилизация
(лат.
sensibillis
—
сезімтал) деп атайды.
Сенсибилизация -
деп организмге аллерген енгеннен
кейін оның сезімталдығының біртіндеп көтерілуін айтады.
Сенсибилизация белсенді немесе енжар болуы мүмкін.
Белсенді сенсибилизация
антиген енгеннен кейін оған
жауап ретінде организмнің өзінің иммундық жүйесінің
қатысуымен дамиды. Ол үшін аллергеннің өте аз мөлшері
жеткілікті. Мәселен, теңіз доңыздарында сенсибилизация
жағдайын алу үшін оларға бөтен қан сары суының 10
-9
/л
енгізу жеткілікті болады. Сенсибилизация жағдайы аллерген
организмге енгеннен кейін 10 -14 күннен соң пайда болады.
Бұл кезең аллергенді тану, оған қарсы арнайыланған
антидене және сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіру
үшін және антиденелердің организмде таралуы, тіндерге
кіріп, жасушаларда бекуі үшін қажет.
Енжар
сенсибилизация
сау
жануарларға
белсенді
сенсибилизацияланған жануарлардың қан сарысуын немесе
сезімталдығы көтерілген лимфоциттерін енгізгенде дамиды.
Бұл кезде сезімталдықтың көтерілуі 18-24 сағаттан кейін
байқалады. Бұл уақыт қан сары суымен түскен антиденелердің
немесе
сезімталдығы
көтерілген
лимфоциттердің
тін
жасушаларына бекуі үшін қажет. Аллергиялық серпіліс тек
организмнің сезімталдығын көтерген антигенге (аллергенге)
ғана дамиды.
Патохимиялық өзгерістер сатысында
аллерген мен арнайы
антидене немесе аллерген мен сезімталдығы көтерілген Т-
лимфоциттер
байланысулары
нәтижелерінде
аллергияның
342
біріншілік дәнекерлері (медиаторлары) босап шығады. Олар
аллергиялық серпілістердің түрлеріне қарай әртүрлі болады
(төменде келтіріледі). Артынан қабынудың бейспецификалық
екіншілік
дәнекерлері:
лизосомалардың
ферменттері,
белсенділігі көтерілген Хагеман факторы, калликреин-кинин
жүйесі, простагландиндер мен лейкотриендер т. б. қосылады.
Патофизиологиялық бұзылыстар
сатысы осы көрсетілген
аллергияның біріншілік және екіншілік дәнекерлерінің
нысана жасушаларға әсерлерінен дамиды. Осыдан:
●
артериалық
қысымның,
майда
қан
айналымның
өзгерістеріне әкелетін қан тамырларының жергілікті және
жүйелік өзгерістері (терінің қызаруы, артериалық қан
қысымының төмендеуі т.с.с.) байқалады;
●
қан
тамырлары
қабырғаларының
өткізгіштігі
жоғарылайды, содан ісіну дамиды;
● тегіс ет жасушаларының қатты жиырылып қалуынан
бронхоспазм, ішектердің бұрап ауыруы, іш өту т.с.с.
құбылыстар пайда болады;
● қан ұю және ұюға қарсы, фибринолиздік жүйелердің
бұзылыстарынан тамыр ішінде қан қатпалары пайда болуы
немесе қан ұйымауынан қанағыштық синдром дамуы байқалады;
● эпителий жасушаларының шырыш шығару қабілеті
көтерілуінен кеңірдекшелерде тұтқыр қақырық өндіріледі;
● сезімтал жүйке аяқшалары қоздырылудан ауырусыну,
қызу, қышыну сезімдері болады;
● тіндерде жасушалардың сіңбелерімен көрінетін қабыну
дамиды;
● аллергені бар нысана жасушалардың ыдырауы (цитолизі)
байқалады.
Цитолиз үш түрлі жолмен болуы мүмкін:
♣ жасуша сыртындағы цитолиз, мәселен, эозинофилдердің
пероксидазалары
мен
катиондық
нәруыздары
сыртына
шығарылып, антигені бар жасушаларды (құрттарды) ерітіп
жібереді;
♣ жасуша ішіндегі цитолиз, мәселен, фагоцитоз кезінде
фагоциттердің ішінде ыдыратылып кету;
♣ жанасулық цитолиз, мәселен, Т-жендет жасушалары
аллергені бар жасушамен жанасудан перфорин атты нәруыз
өндіріп, нысана - жасуша қабықтарында көптеген тесіктердің
пайда болуына әкеледі және эндонуклеаза ферменттерін
әсерлендіріп,
апоптозды
әсерлендіреді.
Макрофагтар
цитокиндер
шығарып
және
лизосомалық
ферменттерінің
қатысуымен жасушаларды ерітеді.
Аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық ( реагиндік)
I-түрі.
343
Бұл
серпілістер
бактериялық
емес
аз
мөлшердегі
аллергендерге (шөп тозаңдарына, тұрмыстық шаңдарга, дәрі-
дәрмектерге,
тағамдық
заттарға)
дамиды.
Иммундық
серпілістер
сатысында
аллерген
мен
макрофагтардың
әсерленуінен Т
х
2 жасушалары интерлейкин-4 өндіріп, В-
жасушаларын
әсерлендіреді.
Осыдан
олар
плазмалық
жасушаларға айналып, ІgЕ немесе ІgG
4
өндіріп шығарады.
Бұл иммундық глобулиндерді аллергиялық антиденелер немесе
реагиндер (аллергияға жауапты антиденелер) дейді. Олар F
с
бөлшегімен
лаброциттердің (тіндік базофилдердің немесе
мес жасушаларының) және қан базофилдерінің сыртына
жабысады. Адамда лаброциттер теріде, шырышты қабықтарда,
тегіс салалы ет жасушаларында (бронхиолаларда, ішектерде
т. б.) көптеп орналасады. Сондықтан ІgЕ осы тіндерге жақсы
жабысады. Организмге аллерген қайталап түскенде ол
иммундық
Е-глобулиннің
Ғав-бөлшегімен
байланысып,
лаброциттердің түйіршіктерін сыртына шығаруына әкеледі
(10-сурет). ІgЕ мен аллерген байланысуынан лаброциттердің
ішіне Са
2+
иондары түседі. Осыдан жасуша ішіндегі майда
талшықтардың
жиырылуларынан
лаброциттердің
түйіршіксізденуі (дегрануляциясы) болады.
Патохимиялық
өзгерістер
сатысында
л
аброциттердің
түйіршіктерінен аллергияның дәнекерлері (медиаторлары)
босайды. Оларға гистамин, гепарин, эозинофилдер мен
нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары жатады. Артынан
лаброциттердің
қабықтарында
фосфолипаза
ферменті
әсерленуінен фосфолипидтер ыдырап, арахидон қышқылынан
простагландиндер мен лейкотриендер түзіледі.
Патофизиологиялық
бұзылыстар
немесе
клиникалық
көріністер сатысында
гистамин мен простагландин F
2
тегіс
салалы еттердің (бронхиолалардың, ішектердің) тез қатты
жиырылуын
туындатады,
қылтамырлардың
қабырғаларының
өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан бронхоспазм, ісіну,
есекжем, терідегі нүктелі бөртпелер, қышыну т. б.
байқалады.
Лейкотриендер ағзалардың тегіс салалы еттерінің баяу
және ұзақ жиырылуын туындатады. Содан бронхиолалардың
спазмы
туындайды
және
оның
әсері
антигистаминдік
дәрілермен емделмейді.
Эозинофилдердің хемотаксистік факторы олардың тамыр
сыртына шығуын күшейтеді. Оларда лейкотриендерді және
гистаминді ыдырататын арилсульфатаза, гистаминаза
ферменттері бар.
Аллерген
344
В-жасуша
Лаброциттің түйршіксізденуі 10-сурет. Аллергиялық
реакцияның анафилаксиялық 1-түрінің патогенезі (I. С. Е.
Underwood бойынша)
345
Аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық I-түрінің
мысалы болып анафилаксиялық сілейме есептеледі.
Анафилаксия
құбылысын ең алғаш ХХ-ғасырдың басында
француз ғалымдары С. Рише мен Г. Портье ашып жазды.
Тәжірибелік иттердің көктамыры ішіне бөтен нәруызды
енгізгеннен кейін бірнеше апта өткен соң оны қайталап
екінші рет енгізгенде, иттердің қатты әлсіреуі, тынысының
тарылуы, құсу және кейбіреулерінің өлімі байқалған.
Организмнің бұл серпілісін анафилаксия деп атаған.
Анафилаксия (грек. аnа - жоққа шығару, рhуlахіs -
қорғаныс, б. а. қорғаныссыздық) бөтен нәруыздардың
әсерінен
дамитын
жоғары
сезімталдық
жағдай.
Ол
жануарларда тәжірибеде жақсы зерттелген. Анафилаксиялық
сілейме
сезімталдығы
көтерілген
жануардың
қанына
антигеннің (бөтен қан сарысуының) қайталап шешуші өлшемін
енгізгенде
дамиды.
Бұл
елшем
сенсибилизация
үшін
енгізілген өлшемнен 10 есе артық болуы керек.
Анафилаксиялық сілейме әртүрлі жануарларда әртүрлі
жолдармен дамиды. Теңіз доңыздарында ол бронхиолалардың
тегіс салалы еттерінің қатты жиырылуымен сипатталады.
Осыдан өкпе ұяшықтарының қатты керіліп созылуы (эмфизема)
және, ауа алмасуы тоқтауынан, олардың солып қалуы
(ателектаз) байқалады. Осыдан бұл жануарлар тұншығудан
өледі.
Иттерде анафилаксиялық сілейме іш қуысы ағзаларының
(бауыр, ішек-қарын т. б.) қан тамырлары кеңуімен және
оларда қанның іркіліп қалуымен сипатталады. Осыдан
айналымдағы қан көлемі азаяды, артериялық қан қысымы
төмендейді, жүрек соғуы әлсірейді.
Қояндарда ол өкпе артериолаларының жиырылуымен, содан
жүректің оң жақ қарыншасының қызметі нашарлауымен, қанның
үлкен
қан
айналым
шеңберінде
іркілуімен,
жүрек
шығарымының
азаюымен
және
артериалық
қысымның
темендеуімен сипатталады. Осы келтірілген тәжірибелік
деректерге байланысты әртүрлі жануарларда анафилаксиялық
сілейме дамуына жауапты ағзалар болады. Оларды
сілеймелік
(шоктық) ағза
– деп атайды.
Адамда бұл сілейме ауыр түрде өтеді. Ол дәрі-
дәрмектердің (пенициллин, новокаин, аспирин, витамин В
1
т. б.) әсерлерінен оларды егулердің нәтижелерінде жиі
байқалады. Сонымен қатар кейде аллергендердің ауыз
арқылы, тыныс жолдарымен енгендерінде және ерекше
сезімтал адамдарда, емдік май ретінде тіпті теріге
жаққанда да дамуы мүмкін. Балаларда анафилаксиялық
сілейме сыйыр сүтіне, жұмыртқаға, балыққа, жаңғаққа т. б.
дамиды. Бұл сілейменің адамдағы көрінісгері әртүрлі болуы