ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5608
Скачиваний: 10
346
ықтимал. Жиі жүрек-тамыр қызметінің жеткіліксіздігі
(коллапс) байқалады, тамыр соғуы әлсіреп, жиілейді. Тыныс
алу өзгереді, қатты жөтел, бронхоспазм, ауа жетіспеушілік
сезімі, тұншығу дамиды.
Орталық жүйке жүйесінің бұзылыстары, кейде естен тану
болады. Бұл кезде қорқыныш сезімі, қобалжу, бас ауыруы,
құлақ шуылдауы, қатты терлеу, кейде есекжем және Квинке
ісінуімен қабаттасатын, тері қышуы байқалады.
Ас қорыту жолдарының қызметі бұзылады. Осыдан жүрек
айну, құсу, іштің ауыруы, іш кебу, іш өту, кейде еріксіз
дәрет бұзылуы байқалады.
Осы
келтірілген
аллергиялық
серпілістердің
анафилаксиялық (реагиндік) түрімен атопиялық (грек.
atopia – оғаш) ауруларда дамиды. Бұл ауруларға поллиноз,
атопиялық бронхиалық демікпе, есекжем, Квинке ісінуі
т.с.с жатады. Олардың аллергендері болып эпидермис
жасушаларының антигендері, өсімдік тозаңдары, дәрілер,
тағамдық т. б. заттар есептеледі. Бұл аллергендер
организмге тыныс алу, ас қорыту жолдары, тері арқылы
түседі.
Поллиноз
(грек. pollen - өсімдіктер тозаңы) -
өсімдіктер гүлдеп тұрғанда олардың тозаңдары тыныс
жолдарына және көзге түсуіне байланысты мезгіл-мезгіл
пайда
болатын
ауру.
Өсімдік
тозаңдарына
сезімтал
организмге олардың қайталап түсуі мұрынның шырышты
қабығын, көзді қоздырып, ринит, коньюнктивит дамытады.
Содан мұрыннан көп шырыш, көзден жас бөлінеді, көз
қабағының қышуы, түшкіру болады.
Бронхиалық демікпе
кенеттен ұсақ кеңірдекшелердің
саңылаулары тарылудан демді сыртқа шығару қиындап,
тұншығу ұстамалары пайда болуымен сипатталады. Олардың
саңылаулары тарылуы мына себептермен байланысты:
● тегіс салалы еттердің жиырылуынан бронхоспазм
дамиды;
●
қылтамырлардың
қабырғаларының
өткізгіштігі
жоғарылауынан майда кеңірдекшелердің шырышты қабығы
ісінеді;
●
тыныс
алу
жолдарының
эпителий
жасушаларының
сөлденістік қызметі көтерілуінен тұтқыр қақырықпен майда
кеңірдекшелердің саңылаулары бітеледі.
Есекжем мен Квинке ісінуі. О
рганизмге аллерген енуіне
байланысты тері мен шырышты қабықтардың, кейде ішкі
ағзалардың
өткінші
ісінуі
болады.
Олар
көптеген
аллергендерге, дәрілерге дамиды. Бұл серпілістердің
дамуында тектік ерекшеліктердің маңызы зор. Есекжем мен
Квинке ісінуі даму тетіктерінде гастаминнің т. б.
347
биологиялық белсенді заттардың босап шығуы үлкен маңызды
орын алады. Олар прекапиллярларды, қылтамырларды және
ұсақ
көктамырларды
кеңітіп,
олардың
қабырғаларының
өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан қан сұйығының тамыр
сыртына шығуынан теріде, шырышты қабықтарда күлдіреу
пайда болады. Есекжем кезінде қанбайтын қышыну сезімі
терідегі сезімтал жүйке аяқшаларының қозуынан болады. Ал,
Квинке ісінуі кезінде бұл өзгерістер тері астындагы
қабатта болатындықтан қышыну сезімі байқалмайды.
Атопиялық аурулар аллергиялық серпілістердің I-ші
анафилаксиялық түрінің патогенездік жолдарымен дамитынына
қарамай, олардан біршама ерекшеленеді.
Атопиялық аурулар дамуының ерекшеліктері:
●
бұл
аурулардың
дамуында
тұқым
қуалаушылыққа
бейімділіктің маңызы өте зор. Олар ұрпаққа дайын күйінде
берілмей, тек оларға қолайлы жағдай ғана беріледі.
Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопия дамуына бейімділік
нағыз дертке айналады. Бұндай ықпалдар болып әр адамның
өзіне ғана әсер ететін аллергендер есептеледі. Атопия
дамуында, анафилаксиялық серпілістерге сәйкес арнайы
тетік болып, аллергенге жауап ретінде организмнің IgE –
антиденелерді артық өндірілуі маңызды орын алады.
Атопиялық
ауруларға
бейімділігі
бар
адамдарда
Т
х
0
жасушаларының нақтылануы Т
х
2 жасушалар жағына басым
болады.
Т
х
2
жасушалары
интерлейкин
4,5,10
т.б.
медиаторлар шығарады. Бұлар, әсіресе интерлейкин-4, В-
лимфоциттерінде G-иммундық глобулиндердің орнына IgE
өндірілуін арттырады. Дені сау адамдарда IgE 0-ден 40-60
халықаралық өлшем/мл-ге (1 халықаралық өлшем -2,4 нг)
дейін ғана болады. Ал, атопиялық аурулар кездерінде оның
мөлшері 100-120 өлшемнен бірнеше мың өлшемге дейін
көтеріліп кетеді. Кейде бұл аурулар кездерінде IgE-нің
орнына IgG
4
көбейеді. Оларда лаброциттер мен базофилдерге
жабысып, аллергиялық антиденелердің міндетін атқарады.
Бүгінгі күні 20 шақты гендердің атопия дамуындағы
мүмкіншіліктері қаралып жатыр. Атопиялардың көріністеріне
қарай олардың көпшілігінің орналасу орындары анықталған.
Бұл гендер 4,5,6,7,11,13,14 хромосомаларда орналасқан.
Оларды шартты түрде В. Куксон (W.Cookson,1996) төрт
топқа:
♣ жалпылама IgE өндірілуі көбеюіне бейімдейтін
гендер;
♣ арнайыланған IgE жауабына әсер ететін гендер;
♣ атопияға байланысты болмай бронхиолалардың қатты
жауап қайтаруына әсер ететін гендер;
♣ IgE-жауаппен байланысты емес қабыну дамуын
348
анықтайтын гендер – деп ажыратты.
Сайып
келгенде,
атопиялық
аурулардың
дамуында
гендердің
ауытқуларынан
IgE
өндірілуінің
артуы,
аденилатциклаза
ферментінің
белсенділігі
төмендеуі,
сөлденістік IgA өндірілуі азаюы т.с.с. маңызды болуы
ықтимал.
● бұл аурулардың даму жолдарында, арнайыланған
иммундық
серпілістермен
қатар,
арнайыланбаған
бейспецификалық тетіктер елеулі орын алады. Оларға
мыналарды:
♣ организмнің дербес (вегетативтік) жүйке жүйесінің
өзара қатынасы бұзылуын; осыдан парасимпатыкалық жүйке
жүйесінің межеқуаты көтеріліп, β
2
-адренергиялық жауап
қайтарудың төмендеп кетуі байқалады;
♣ лаброциттер мен базофилдердің өз беттерінше ешбір
себепсіз немесе әртүрлі иммундық емес түрткілерге жауап
ретінде көптеп іштеріндегі түйіршіктерін, солармен бірге
медиаторларын, сыртқа босатып шығару қабілетінің артып
кетуін;
♣ қанда эозинофилдер көбейіп, олардың шырышты
қабықтарда шоғырлануын;
♣ тыныс алу жолдары мен ішек-қарын жолдарынан көптеп
шырыш шығарылуын - жатқызуға болады;
● бұл аурулар кездерінде, белгілі бір ағзаның
бүліністеріне ғана әкелетін анафилаксиялық серпілістерге
қарағанда, кезкелген ағза мен тіндердің бүліністері
байқалады. Былайша айтқанда, белгіл бір «сілеймелік
(шоктық) ағза» болмайды.
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-ші түрі.
Аллергияның бұл түрінде аллерген болып организмнің
өзінің сау немесе өзгерген меншік жасушалары мен тіректік
мембраналары есептеледі. Олар мына жағдайларда:
● жарақат, қабыну, қанайналымының бұзылысгары т.с.с.
жағдайларда кейбір тіндерде (ми құрылымдары, қалқанша
без, көз бұршағы, атабез) биологиялық тосқауылдардың
бұзылыстарынан табиғи аутоантигендер қанға түскенде;
● ыстық немесе суық темпуратуралардың, химиялық
заттардың, дәрі-дәрмектердің, микробтар мен олардың
уыттарының, вирустардың т. б. ықпалдардың әсерлерінен
бүлінген жасушалар мен тіндер - аутоаллерген болуы
ықтимал.
Иммундық
серпілістер
сатысында
аутоаллергеннің
танылуы макрофагтардың қатысуымен болады да, Т- және В-
лимфоциттерінің өзара әрекетесулерінен, В-лимфоциттері
плазмалық жасушаларға айналып, IgG
1 - 3
және IgM өндіреді.
349
Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға F
ab
-
бөлшектерімен
барып
жабысады.
Содан
п
атохимиялық
өзгерістер сатысы
дамиды, аллергияның дәнекерлері пайда
болады.
Бұл дәнекерлерге комплементтің құрамбөлшектері
(С
3а
, С
3в
, С
5-9
), лизосомалық ферменттер (катепсиндер,
ДНКаза, РНКаза, эластаза т.б.), оттегінің бос радикалдары
(супероксиданионрадикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын
тотығы), калликреин - кинин жүйесінің өнімдері жатады.
Патофизиологиялық бұзылыстар сатысында
аллергені бар
жасушалардың ыдырауы байқалады. Ол
комплементке-тәуелді
және
комплементке-тәуелсіз
делінетін екі түрлі жолмен
болады. Комплементке-тәуелді жолында комплементтің С
3а
құрамбөлшегі қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін
көтереді, С
3в
құрамбөлшегі фагоцитозды әсерлендіреді, С
5а
нейтрофилдерге
хемотаксистік
әсер
етеді,
С
5-9
құрамбөлшектері жасушалардың қабықтарының өткізгіштігін
арттырып, оларда су мен электролиттер алмасуын бұзады.
Комплементке-тәуелсіз
цитолиз
аллергені
бар
жасушаларға F
ab
бөлшегімен жабысқан IgG-нің
F
c
бөлшегіне
табиғи жендет жасушалары және макрофагтар жабысуынан
болады. Бұл жасушалардың сыртқы беттерінде IgG-дің F
c
–
бөлшегін байланыстыратын рецепторлары бар. Осыдан табиғи
жендет жасушалары аллергені бар жасушаларда апоптоз
дамуын арттырып, макрофагтар лизосомалық ферменттерімен,
оттегінің бос радикалдарымен және басқа цитокиндерін
енгізіп, оларды ерітіп жібереді. Осындай жағдайды
антиденеге-тәуелді жасушаға уыттылық
дейді.
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-түрімен
гемолиздік анемиялар, тромбоцитопениялар, аутиммундық
тиреоидит, миокардит, гепатит т.б. аутоиммундық аурулар
дамиды.
Аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III-
түрі.
Иммундық серпілістер сатысы.
Аллерген болып еріген
нәруыздар, дәрі-дәрмектер, емдік қан сарысуы, тағамдық
заттар, саңырауқұлақ т.с.с. есептеледі. Бұл аллергенге
организмнің иммундық жүйесінде макрофагтар мен Т- және
В-лимфоциттерінің өзара әрекеттесулері болып, соңғысының
плазмалық
жасушаларына
айналуынан
IgG
1
,
IgG
3
,
IgM
түзіледі. Бұл антиденелер аллергенмен биологиялық
сұйықтарда (қанда, лимфада, жасуша аралық сұйықтарда)
байланысады да, аллерген - антидене иммундық кешенін
құрады. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен
болса, онда ол майда тамыр қабырғаларына жабысады.
Патохимиялық өзгерістер сатысы.
Аллерген – антидене
кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап
350
шығады. Оларға:
● комплемент жүйесінің әсерленуінен оның белсенді
құрамбөлшектері С
3а
, С
5а
т.б.түзілуі;
● хемотасистік және тромбоциттердің белсенділігін
көтеретін факторлар;
● лизосомалық ферменттер, оттегінің бос радикалдары
(О
‾
, ОН
•
, Н
2
О
2
), нитроксид;
● гистамин, гепарин, серотонин, простагландиндер мен
лейкотриендер;
●
калликреин-кинин,
қан
ұю,
ұюға
қарсы
және
фибринолиздік жүйелердің өнімдері –жатады.
Патофизиологиялық
бұзылыстар
немесе
клиникалық
көріністер сатысы.
Комплементтің С
3а
құрамбөлшектері
қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, С
5а
құрамбөлшектері
нейтрофилдерге
және
макрофагтарға
хемотаксистік әсер етеді. Осыдан нейтрофилдер аллерген -
антидене кешенін фагоциттейді және коллагеннен тұратын
серпімді
талшықтарын
ыдырататын,
қан
тамырларының
өткізгіштігін жоғарылататын лизосомалық ферменттерді,
оттегінің бос радикалдарын бөліп шығарады. Бұлар
тіндердің ыдырауына, жасуша аралық сұйықта К
+
және Са
2+
иондарының мөлшері көбеюіне әкеледі. Осыдан тіндердің
жүйкелік-еттік
қозымдылығы
көтеріледі.
Протеолиздік
ферменттердің әсерленуіне байланысты тіндердің және
тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, ісіну
пайда болады (11-сурет).
Иммундық кешендер (преципитаттар) тромбоциттердің
сыртына жабысып, оларды ыдыратады; қан ұюына қажетті
тромбоциттік, фосфолипидтік фактор 3 босайды, тамыр
ішінде қан ұюы болады, тромб құрылады, кейде қан кетулер
болады.
Аллергиялық
серпілістердің
бұл
түрі
Артюс
феноменінде, сарысулық ауру, анафилаксиялық сілейме
(шок), құздама, гломерулонефрит, қанағыштық васкулит,
жүйелі қызыл жегі аурулары кездерінде байқалады.
Артюс-Сахаровтың феноменін
қояндарда алуға болады. Ол
үшін қоянға 0,5-1 мл жылқы қан сарысуын әрбір 5-6
тәуліктен кейін тері астына енгізу керек. Біртіндеп
енгізілген сарысудың сіңірілуі азайып, гиперемия, ісіну
мен лейкоциттердің тамыр сыртына шығуларымен сипатталатын
қабыну пайда болады. 4-5 екпеден кейін сарысу енгізілген
жердің тері астында және теріде қарқынды некроздық қабыну
байқалады. Бұл кезде қанда тұндырғыш (преципитиндер)
антиденелердің мөлшері қатты көтеріледі. Бұл преципитин-
дердің аллергендермен байланысуы иммундық кешендердің
(преципитаттардың)
құрылуына
әкеледі.
Олар
тері