ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5610
Скачиваний: 10
356
Гипосенсибилизация.
Гипосенсибилизация
-
деп
организмнің
антигенге
көтеріңкі сезімталдығының иммундық тетіктерін тежеуге
немесе оның дамуынан алдын-ала сақтандыру жолдарына
бағытталған профилактикалық шаралардың жиынтығын айтады.
Гипосенсибилизация құбылысын 1907 жылы А. М. Безредка
ашты. Анафилаксиялық сілеймеден тірі қалған жануарларға
оны туындатқан антигенді бірнеше күннен кейін қайта
енгізгенде,
олардың
жоғары
сезімталдығы
жоғалады,
анафилаксиялық сілейме қайтадан дамымайды. Клиникаларда
сіреспеге, күл ауруына (дифтерияға) т.б. ауруларрға қарсы
емдік сарысуларды адамға енгізерде жоғары сезімталдықты
төмендететін енгізулер кеңінен қолданылады. Антигеннің
негізгі бөлшегін енгізуден 1-2 сағат бұрын науқастың тері
астына (қанға жіберуге болмайды!) 0,05—0,1 мл осы сарысуды
енгізу қажет. Бұл жағдайда қайталап енгізілген антигенге
адам организмінде аллергиялық серпілістер байқалмайды.
Гипосенсибилизация спецификалық және бейспецификалық
болады.
Спецификалық гипосенсибилизация
аллергиялық ауруы
бар науқасқа сезімталдықты көтерген аллергеннің өте аз
мөлшерін енгізу арқылы жүзеге асырылады. Бұл кезде
енгізілген
аллергенге
қарсы
организмде
тежегіш
(қорғаныстық)
антиденелер
(ІgG)
өндіріледі.
Бұл
антиденелер арнайы аллергенмен тез байланысып:
● фагоцитозға ұшырайтын аллерген+антидене кешенін
құрады;
● аллергиялық антидене ІgЕ түзілуін азайтады;
● аллергиялық дәнекерлерді тез бейтарапталып үлгеруіне
мүмкіншілік пайда болады;
● Т-супрессорлардың белсенділігі қалпына келеді.
Бұндай гипосенсибилизация аллергиялық серпілістердің
реагиндік I-түрін (поллиноздарды, атопиялық бронхиалық
демікпені, есекжемді т.с.с. ауруларды) емдеуде нәтижелі
болады.
Бейспецификалық
гипосенсибилизация
организмнің
аллергенге
сезімталдығын
кейбір
дәрілермен,
физиотерапиялык,
және
шипажайлық
емдеу
шараларымен
төмендету арқылы жүзеге асады. Бұл шараларда организмнің
жоғары сезімталдығының иммундық тетіктерін (антиденелердің
түзілуін) тежеуге бағытталған. Осы мақсатта магниттік
өрістер, глюкокортикоидтық гормондар, кейде иммундық
тежегіштер (циклофосфан, 6-меркаптопурин, имуран т. б.),
иондағыш сәулелер, цитостатикалық (нәруыздар түзілуін
тежейтін) антибиотиктер, арнайыланған антилимфоциттік
антиденелер қолданылады.
357
Аллергиялық
серпілістердің
I-ші
анафилаксиялық
түрінде,
әсіресе
атопиялық
аурулар
кездерінде,
медиаторлардың бөлініп шығуы жасушалар ішіндегі циклдік
АМФ-тың деңгейі төмендеп кетуіне байланысты болады.
Сондықтан
аденилатциклаза
ферментінің
белсенділігін
(простагландиндер Е
1
,
Е
2,
,
адреналин, норадреналин енгізіп)
арттыру немесе фосфодиэстераза ферментін (теофиллин,
эуфиллин т. б. енгізіп) тежеу арқылы, жасушалар ішінде
цАМФ-тың
деңгейін
көтеру
аллергиялық
медиаторлардың
босауын азайтады да, белгілі мөлшерде емдік әсер етеді.
Сонымен
бірге
аллергиялық
ауруларды
емдеуде
оның
медиаторларына (гистамин, серотонин, брадикинин т.с.с.)
және қабынуға қарсы дәрі-дәрмектер клиникада кеңінен
қолданылады.
Жалған аллергиялар.
Клиникалық
көріністері
бойынша
аллергиялық
серпілістерге ұқсас, бірақ олардан бірінші иммундық
серпілістер сатысы болмауымен ерекшеленетін, дерттік
үрдістерді жалған аллергиялар дейді.
Сонымен, жалған
аллергиялар
кездерінде
аллергенге
организмнің
сенсибилизациясы болмайды, ал аллергияның медиаторлары
бөлінетін, патохимиялық өзгерістер және патофизиологиялық
бұзылыстар сатылары айқын байқалады. Бұл аллергия кезінде,
аллерген мен арнайы антидененің әрекетесуі болмай-ақ,
аллергия
дамытатын
биологиялық
белсенді
заттардың
(гистаминнің,
комплемент
құрамбөлшектерінің,
простагландиндер мен лейкотриендердің) тін жасушаларына
тікелей бүліндіргіш әсерлері болады.
Жалған аллергиялар үш түрлі жолмен дамуы ықтимал:
● гистаминдік;
● комплемент жүйесі әсерленуінің бұзылыстарынан;
● арахидон қышқылы алмасуының бұзылыстарынан.
Жалған аллергиялардың гистаминдік жолы.
Оның негізінде
дене сұйықтарында гистаминнің мөлшері тым артып кетуі
жатады. Ол мына жағдайларда байқалады:
♣
лаброциттер мен базофилдерден гистаминді босататын
заттардың
әсерлерінен;
бұл
заттарды
гистаминнің
либераторлары
деп
атайды.
Олар
тағамдық
заттарда
(жұмыртқада, құлпынайда, лимонда, бананда, шоколадта,
балық өнімдерінде т.б.) болады. Олардың әсерлерінен
лаброциттер мен базофилдердің түйіршіктері сырттарына
шығарылып, гистамин босап шығады;
♣
артық гистаминнің әсерсіздендірілуі бұзылыстарынан;
гистамин
әртүрлі
ферменттердің
(гистаминаза,
моноаминоксидаза, диаминоксидаза т.б.) қатысуымен тотығып
358
ыдыратылады және қан нәруыздарымен, гликопротеидтерімен
байланстырылып
(гистаминопексия)
әсерсіздендіріледі.
Осылардың
бұзылыстарында
гистаминнің
тіпті
аз
мөлшерлерінен бас ауыруы, есекжем, іш өтулері сияқты
көріністер пайда болады;
♣
ішек дисбактериозы кездерінде ішекте амин қышқылы
гистидиннен карбоксил тобын босатып шығаратын микробтардың
көбейіп кетуінен, ол гистаминге ауысады. Осы жағдайларда
гистаминнің көбейіп кетуі болады.
Гистамин өкпеде майда кеңірдекшелерді жиырады, теріде
венулаларды кеңітіп, олардың қабырғаларының өткізгіштігін
көтереді. Осылардан тыныс алудың тарылуы, терінің қызаруы,
ісіну дамиды. Көптеген қан тамырларының кеңейіп кетуінен
артериалық қысым төмендеп кетуі де ықтимал.
Комплемент жүйесі әсерленуінің бұзылыстары.
Комплемент
жүйесінің дәстүрлі және жанама жолдарымен әсерленулері
бұзылыстарынан
жалған
аллергиялар
дамиды.
Оның
әсерленулерінен пайда болатын құрамбөлшектері (С
4а
, С
2в
,
С
3а
,
С
5а
,
т.б.)
лаброциттерден,
базофилдерден,
тромбоциттерден, нейтрофилдерден аллергия медиаторларын
босатып шығарады. Содан лейкоциттердің өзара жабысуы,
олардың тамыр қабырғасына жабысу қабілеттерінің артуы,
тегіс салалы еттердің жиырылуы т.б. құбылыстар, кейде
анафилаксиялық
сілеймеге
ұқсас
жағдай,
дамиды.
Комплементтің
әсерленуі
протеазалардың
(плазминнің,
трипсиннің), калликреиннің, рентген-айқындағыш заттардың,
декстранның әсерлерінен, ұзақ сақталған қан плазмасын
немесе
гамма-глобулин
құйғанда
т.б.
жағдайларда
байқалады.
Комплементтің
бірінші
құрамбөлшегі
С
1
-тежегішінің
аутосомдық - үстем жолмен ұрпаққа тарайтын тектік ақауы
болатыны белгілі. Көпшілік жағдайларда бауырда оның
түзілуінің бұзылуынан тапшылығы дамиды. Осы жағдайларда
немесе оның белсенділігі төмендеуден Квинке ісінуінің
жалған аллергиялық түрі байқалады.
Әртүрлі (жарақат, хирургиялық әрекеттер, тіс жұлу
т.с.с.) себептерден қан ұюы артқанда Хагеман факторының
белсенділігі
көтерілуден
плазмин
түзілуі
көбейіп,
комплемент жүйесінің әсерленуіне әкеледі. Соның бастапқы
сатысында С
2
құрамбөлшегінен кинин тәріздес зат өндіріледі
де, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі көтеріліп,
Квинке ісінуі дамиды.
Арахидон
қышқылы
алмасуының
бұзылыстары.
Эндотоксиндердің, дәрілердің әсерлерінен арахидон қышқылы
алмасуының
бұзылыстары
байқалады.
Фосфолипаза
ферменттерінің
белсенділігі
көтерілуден
жасушалардың
359
мембранасындағы фосфолипидтердің ыдырауы болып, арахидон
қышқылы босап шығады. Ол циклоксигеназа және липоксигеназа
ферменттерінің
қатысуымен
простагландиндерге
және
лейкотриендерге айналады. Бұлар организм жүйелеріне,
ағзаларына,
тіндеріне
және
жасушаларына
белсенді
биологиялық әсер етеді. Простагландиндер F тегіс салалы
еттерді жиырады, простагландиндер Е, керісінше, оларды
босаңсытады, Тромбоксан А
2
тромбоциттердің агрегациясын
туындатады және тегіс салалы еттерді жиырады, ал
простациклин керісінше әсер етеді. Лейкотриендер С
4
, Д
4
тегіс еттерді жиырады, шырыш бөлінуін қатты көтереді,
коронарлық қан айналымды азайтады, жүрек жиырылуын
әлсіретеді. Лейкотриен В
4
нейтрофилдерге хемотаксистік
әсер етеді, оларда оттегінің бос радикалдары құрылуын
арттырады. Лейкотриен Е
4
ұзақ мерзім бронхоспазм дамытады.
Кейбір адамдарда қабынуға қарсы стероидтық емес
дәрілерге төзімсіздік болады. Осыдан осы дәрілердің
әсерлерінен теріде жеңіл-желпі бөртпелер пайда болуынан
бастап, ауыр анафилаксиялық сілеймеге ұқсас жағдайлар
дамуына дейін бүліністер байқалады. Жорамал бойынша, бұл
дәрілер циклоксигеназа-2 ферментінің белсенділігін тежеп,
липоксигеназалық
жолмен
арахидон
қышқылынан
лейкотриендердің түзілуін арттырып жібереді.
Жалған аллергияны парааллергия немесе гетероаллергия
деп те атайды. Парааллергия химиялық құрылымы ұқсас, бірақ
әртекті нәруыздық заттарға дамиды. Мәселен, қысқа мерзім
ішінде әртүрлі жұқпалы ауруларға қарсы бірнеше екпелер
жасағанда байқалады.
Организмнің бір антигенге көтеріңкі сезімталдығы басқа
бір,
антигендік
қасиеті
жоқ,
өршіткіш
ықпалдардың
әсерлерінен көрініс табуын гетероаллергия деуге болады.
Ондай ықпалдарға суық тиюін, ыстық соғуын, организмнің
уыттануларын, сәулелердің әсерлерін т.с.с. жатқызуға
болады. Мәселен, жіті диффуздық гломерулонефриттің немесе
созылмалы аурулардың мезгіл-мезгіл асқынулары дамуында осы
өршіткіш ықпалдардың маңызы бар. Дегенмен, олардың даму
жолдарында жасушалардың қатысуымен дамитын аллергиялық
серпілістердің (БДЖС-тың) маңызы шешуші орын алады. Бұл
өршіткіш ықпалдардың әсерлерінен организмде аллергендер
пайда болу мүмкіншіліктерін де есте сақтау қажет
Жұқпалар патофизиологиясы. Сепсис
Жұқпалар сезімтал организм мен микробтардың өзара
360
әсерлерінен дамиды. Жұқпалы аурулардың, басқа аурулар
сияқты, өздерінің себепкер ықпалдары мен даму жолдары
болады. Олардың дамуында сырттан енген жұқпаларға қарсы
тұтас организмнің, жүйелердің, ағзалар мен тіндердің және
жасушалардың деңгейлерінде қорғаныстық тетіктері қосылады.
Бұл тетіктер жеткілікті болғанда организм жұқпалардан
нәтижелі қорғанып, сырқаттану болмайды немесе ол жеңіл
түрде ғана болады. Ал олар жеткіліксіз болғанда ауыр
жұқпалы аурулар дамиды. Жұқпалы үрдістердің бірнеше
түрлерін ажыратады:
● Сепсис – жұқпалардың бүкіл денеге жайылған ауыр
түрі. Бұл кезде міндетті түрде немесе шартты түрде дерт
туындататын микробтардың денеге жайылуынан организмнің
жүйелі қабынуы болады;
● Септикопиемия – науқас адамдардың әртүрлі ағзалары
мен
тіндерінде
іріңді
ошақтардың
қалыптасуымен
сипатталатын түрі;
● Бактериемия, вирусемия, фунгиемия – бактериялардың,
вирустардың, майда саңырауқұлақтардың қанда болуымен,
бірақ
олардың
онда
өсіп-өну
белгілері
болмауымен,
көрінетін түрі;
● Салдарлық жұқпалар – организмде бар бір жұқпалы ауру
кезінде екінші бір микробтардан туындаған жұқпалы
үрдістің түрі;
● Микстинфекция – бір мезгілде бірнеше микробтардан
дамитын жұқпалы үрдіс түрі;
● Реинфекция – науқас адам сауыққаннан кейін сол
дертті туындатқан микробтың әсерінен жұқпалы үрдістің
қайталануы;
● Суперинфекция – науқас адам сауықпай жатып, сол дерт
туындатқан микробты қайта жұқтыруы.
Адам тәні мен микробтардың өзара қатынастары үш түрде
болуы ықтимал.
Бірінші түрінде микробтар организмнен өзіне қажетті
қоректік заттар тауып тіршілік етеді. Көпшілік жағдайда
олар уытты заттар өндіріп шығарады Осыдан организмге олар
зиянын тигізеді және дерт туындатады. Осындай жағдайды
масылдық (паразитизм) дейді.
Екінші түрінде микробтар мен организмнің өзара тиімді
тіршілік етуі болады. Мәселен, адам тәні мен қалыпты ішек
бактерияларының тіршілігі бір-біріне пайдалы әсер етеді.
Осындай жағдайды септесіп тіршілік ету (мутуализм, лат.
mutuus - өзара) дейді. Бірақ бұл бактериялар ішекте ғана
болуы қажет. Егер әртүрлі себептерден олар денеге тарап
кетсе, онда олардың уыттарынан организмнің уыттануы, тіпті
сепсистік сілейме (шок) дамуы ықтимал.