Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 18.11.2021

Просмотров: 5590

Скачиваний: 10

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

401

 

ұдайы сапалық өзгерістерге ұшырайды және өсу дербестілігі, 
айналасындағы  тіндерді  ыдыратып  өсуі,  басқа  ағзаларға 
метастаза  тарату  және  қоршаған  ортасына  бейімделу  т.с.с. 
жаңадан қабылдаған қасиеттерін арттыра береді.   

Өспе өсуі үдеуінің ең негізгі заңдылығы болып, қатерлі 

өспелерге  тән  белгілерінің  (атипиясы,  бақылаусыз  өсуі, 
инвазиялық өсуі, метастаза таратуы т. с. с.) бірімен бірі 
байланыспай,  әр  жасушада  өз  беттерінше  пайда  болуы 
есептеледі.  Өспе  түйіні  басында  өспе  жасушасына  айналған 
бір  жасушаның  туынды  (моноклондық)  жасушаларынан  тұрады. 
Бұл 

жасушалар 

басында 

біркелкі 

даму 

сатыларындағы 

жасушалардың 

өскіндерін 

(клонын) 

құрастырады. 

Өспе 

жасушаларында 

кариотиптің 

көптеген 

өзгерістері 

(анеуплоидия,  гиперплоидия),  хромосомалардың  ауытқулары 
(делециясы, транслокациясы, амплификациясы) және гендердің 
мутациясы  байқалады.  Өспе  ошағында  әр  түрлі  кариотиптері 
бар жасушалар көптеп кездеседі. Осыдан өспе жасушалары әр 
текті болып кетеді. Осындай жағдайды 

геномның тұрақсыздығы

 

дейді.Ол  қалыпты  жасушаларда  ешқашан  болмайды.  Геномдық 
тұрақсыздықтан  өспе  түйінінде  әр  текті  жасушалардың  жаңа 
өскіндері  пайда  болады.  Осылай  өспе  түйіні  поликлондық 
жасушалардың  жиынтығына  айналады.  Олар  әртүрлі  даму 
сатыларында  болып,  әртүрлі  қатерлі  қасиеттерге  ие  болады. 
Организмнің  қорғаныстық  күштеріне  қарсы  тұра  алатын 
жасушалардың  өскіндері  іріктеліп,  сақталып  қалады  және 
қатерлі  өспе  жасушаларының  өсіп-өнуі  үдеп  кетеді..  Өспе 
өсуінің 

үдеу 

түрі 

қоршаған 

ортасына 

байланысты 

болғандықтан алыста орналасқан ағзаға тараған метастазалар 
алғашқы  өспе  түйінінің  қасиеттерінен  ерекше  сипаттар 
қабылдауы  мүмкін.  Сондықтан  жасушалардың  бөлініп-көбеюін 
тежейтін 

дәрі-дәрмектерге 

(цитостатиктерге) 

бұл 

метастазалардың сезімталдығы да әртүрлі болады. 

Өспе алды жағдайлар.

 

Ағза  деңгейіндегі  онкогенез  кезінде  обыр  алды  жағдай 

дамиды.  Бүл  амалдық  онкологияның  ең  маңызды  мәселелерінің 
бірі.  Өйткені  обыр  алды  жағдайларды  анықтау  арқылы 
көпшілік  жағдайда  қатерлі  өспелердің  дамуын  алдың-ала 
ескертуге  немесе    қатерлі  өспелерді  алдын  ала  емдеуге 
болады.  Обыр  алды-өспе  дамуы  алдындағы  ұзақ  мерзімді 
болатын  атрофиялық,  дистрофиялық  және  пролиферациялық 
үрдістерден  тұратын  дерттік  жағдайлармен  сипатталады  және 
көп  жағдайларда  қатерлі  өспеге  айналады.  Көрнекті  онколог 
Л.  М.  Шабад  тіндердегі  бірте-бірте  ұлғаятын  өспе  алды 
жағдайлардың  сатылық  өзгерістерінің    тізбегін  ұсынды.  Ол 
тізбек бойынша: 

 


background image

 

402

 

 
 
 
 
 
    
    
 
 
 
 
 
Обыр  алды  жағдайлардың  мүндай  ұлғаю  тізбегі  тек 

тәжірибеде  алынган  өспелерге  тән.  Ал  клиникада  бұл 
сатылар сирек байқалады. 

Кең  тараған  обыр  алды  жағдайлардың  бірі  болып 

асқазанның  қажалған    ойық  жарасы  есептеледі.  Бұл 
асқазанның шырышты қабығының ақауы созылмалы ұзақ мерзімді 
қабынумен 

сипатталады, 

оның 

шеттері 

атрофиялық, 

дистрофиялық  және  пролиферациялық  өзгерген  жасушалармен 
қапталған және сыртқы бейнесімен қажалған жерге ұқсайды.  

Обыр  алды  жағдайға  жатыр  ернеуінің  жалақ  жарасы 

(эрозиясы)  немесе  оның  шырышты  қабығындағы  ақауы  жатады. 
Бұлда  ұзақ  мерзімді  қабынудан  тіннің  атрофиясымен  және 
айналасындағы  эпителий  жасушаларының  пролиферациясымен 
сипатталады.  Бұл  жара  тез  арада  ұқыпты  емдеуді  қажет 
етеді. Өйткені ол жиі қатерлі өспеге айналады. 

Обыр  алды  жағдайлардың  ең  жиі  тараған  түрі  кистоздық-

фиброздық мастопатия - сүт безінің ауруы. Бұл ауру кезінде 
бездік  тіндер  ошақталып  ұлғаяды,  тығыз  фиброзды  қапшықпен 
қапталған қуыстар қалыптасады. Ол сүт безінің обырына жиі 
ауысады. 

Кең тараған обыр алды жағдайлар болып қатерсіз өспелер 

саналады.  Мәселен,  папилломалар  обырға,  жатырдың  миомасы 
қатерлі  өспеге,  қалдар  мен  меңдер  -  қатерлі  меланомаға 
ауысуы мүмкін. 

 

Ө

спе өсуінен сақтандыру және оны  емдеу тәсілдерінің 

патофизиялогиялық негіздері.

 

Өспе  өсуінен  алдын-ала  сақтандыру  обыр  алды  және 

дисгормондық жағдайларды ерте анықтап емдеуге негізделеді. 
Сонымен бірге қоршаған ортаның тазалығы үшін және әртүрлі 
зиянды әдеттермен күресуді қажет етеді. 

Емдеу  тәсілдерінің  жалпы  негіздері  төмендегілерге 

бағытталған: 

●  хирургиялық  емдеу  -  өспені  сау  тіннің  көлемінде  дер 

Жайылмалы әркелкі гиперплазия дамуы 

Қатерсіз өспе дамуы 

Жасушалардың ошақталып өсіп-өнуі 

Қатерлі өспеге айналуы 

Себепкер химиялық, физикалық, биологиялық ықпалдар 


background image

 

403

 

кезінде отап тастау 

●  химиотерапия  үшін  жасушалардың  өсіп-өнуін  тежейтін 

дәрі-дәрмектер қолдану 

●  өспе  жасушаларының  өсіп-өнуін  тежеу  мақсатында 

иондағыш сәулелерді қолдану 

●  организмнің  қорғаныстық  күштерін  көтермелеу  және 

жетілдіру.  Ол  үшін  еркін  радикалды  тотығуды  тежейтін 
антиоксиданттар,  өспе  өсуін  туындататын  вирустарға  қарсы 
интерферондар,  иммундық  жүйені  қалпьша  келтіретін  дәрі-
дәрмектер,  зат  алмасудың  бұзылысгарын  жөнге  келтіретін 
витаминдер т.с.с. заттар қолданылулары керек. 

 

Қан жүйесінің патофизиологиясы 

 
Қан  түйіршіктері  сүйек  кемігінде  өндіріледі.  Оны 

гемопоэз  дейді.  Қан  өндіретін  сүйектің  қызыл  кемігі  төс, 
қабырғалар, омыртқалар мен жамбас сүйектерінде орналасқан. 
Ал,  жіліншіктердің  ішінде,  жас  кезден  бастап,  қызыл 
кеміктің  орнына  май  жиналады.  Сүйек  кемігінде  барлық  қан 
түйіршіктеріне  аналық  жасуша  болатын,  «бағаналық»    деп 
аталатын  жасушалар  болады.  Бұл  жасушалардың  өсіп-өну 
қабілеті  өте  жоғары  болады.  Содан  олар  ұдайы  дамып, 
бөлініп  көбейіп  тұрады.  Осының  нәтижесінде  орта  есеппен 
тәулігіне  тіршілігін  жоғалтқан  1•10

11 

қан  түйіршіктерінің 

орны 

толтырылады. 

Осылай 

тіршілігін 

жойған 

қан 

түйіршіктері 

мен 

жаңадан 

өндірілген 

түйіршіктердің 

арасында 

қатаң 

тепе-теңдік 

сақталып 

тұрады. 

Сүйек 

кемігінде  бағаналы  жасуша  миелопоэздік  және  лимфопоэздік 
аналық  жасушаларға  айналады.  Миелопоэздік  аналық  жасуша 
колония 

құратын 

бірліктерге 

айналып, 

ары 

қарай 

эритроциттердің, 

нейтрофилдердің, 

тромбоциттердің, 

эозинофилдер  мен  базофилдердің,  моноциттердің  өндірілуіне 
әкеледі.  Лимфопоэздік  аналық  жасушадан  Т-  және  В-
лимфоциттері өндіріледі (қан өндірілу кестесін қараңыз). 

Бағаналық 

жасушалардың 

өсіп-өнуі, 

жетілуі 

және 

нақтылануы  олардың  айналасында  орналасқан  жасушалардың 
реттеуші  әсерлерінен  байланысты  болады.  Бұл  жасушаларға, 
сүйек  жасушаларынан  басқа,  лифоидтық  т.б.  жасушалар  және 
макрофагтар  жатады.  Оларды  тіректік  (стромалық)  жасушалар 
дейді.  Бұлар  қан  түйіршіктері  өндірілуіне  қажетті,  суда 
жақсы 

еритін, 

гемопоэздің 

өсу 

факторларын 

өндіріп 

шығарады.  Олар  көмірсулары  мен  нәруыздардан  тұратын 
болғандықтан  гликопротеидтік  гормондар  делінеді.  Бұл 
гормондар  барлық  қан  өндіретін  жасушалардың  тіршілік 
етуіне,  бөлініп  көбеюіне,  дамуына,  нақтылануына  және 
олардың  өздеріне  тән  міндеттемелерін  атқарулары  үшін  өте 


background image

 

404

 

қажет.  

Гемопоэздік 

өсу 

факторларына 

колония 

құрылуын 

сергітетін факторлар (КҚСФ), интерлейкин-6, гранулоциттік-
макрофагтық  КҚСФ,  бағаналы  жасуша  факторы  (БЖФ)  жатады. 
Бұлар  қан  сұйығындағы  нәруыздардың  әсерлерінен  сүйек 
кемігінде  аз-аздап,  ұдайы  шығарылып  тұрады.  Сондықтан  қан 
түйіршіктерінің  саны  шеткері  қанда  қалыпты  мөлшерде 
ұсталады. Ал енді организмге бір жұқпа енетін болса, онда 
бактериялар 

мен 

вирустардың 

өнімдері 

моноциттердің 

белсенділігін  көтеріп,  олардан  интерлейкин-1,  өспелерді 
жоятын  α-фактор  өндірілуін  арттырады.  Бұлар  өз  алдына 
сүйек  кемігінде  фибробластар  мен  эндотелий  жасушаларында 
әртүрлі колония құрылуын сергітетін факторлардың өндіріліп 
шығарылуын  күшейтеді.  Осы  гемопоэздік  өсу  факторлары 
нейтрофилдердің,  моноциттердің,  плазмалық  жасушалардың 
пысып  жетілуін  тездетіп,  шеткері  қанда  олардың  көбеюіне 
әкеледі. 

Қан  жүйесіндегі  дерттердің  түрі,  оның  этиологиясы  мен 

даму  жолдарының  (патогенезінің)  ерекшеліктері  осы  жүйенің 
келесі функциялық, морфологиялық және реттелу қасиеттеріне 
байланысты болады: 

●  организмде  өндірілген  қан  жасушалары  ұдайы  жаңарып 

тұруы  қажет.  Мәселен,  эритроцитгердің  тіршілігі  110-130 
тәулік  болса,  лейкоциттер  2-3  аптадан  кейін  тіршілігін 
жояды.  Олардың  орны  толтырылып  тұрады.  Ол  үшін  сүйек 
кемігі  тәулігіне  200-250  млрд  қан  жасушаларын  өндіреді. 
Сонымен  қан  өндіру  ағзалары  ұдайы  қызмет  атқарып  тұрады. 
Осыған  байланысты  қан  жасушаларын  өндіру  үшін  организмге 
көптеген  (нәруыз,  темір,  В

12 

витамині,  фолий  қышқылы,  мыс, 

кобальт,  марганец  т.  с.  с.)  заттар  қажет.  Олардың 
организмге  тамақпен  түсуі  азайса  немесе  сыртқа  көптеп 
шығарылып  кетсе,  қан  өндіру  ағзаларының  қызметтері  де 
төмендейді. 

Сонымен 

бірге 

қан 

өндіру 

ағзаларының 

жасушалары  ұдайы  бөлініп-көбейіп  тұратын  болғандықтан 
олардың бөлінуін тежейтін дәрі-дәрмектер, химиялық заттар, 
улы 

өнімдер, 

иондағыш 

сәулелер 

бұл 

ағзалардың 

қызметтерінің жеделдеген бұзылыстарына әкеледі. 

●  қан  өндіретін  барлық

 

жасушалардың  құрылымы,  зат 

алмасуы, жетілуі және көбеюі жасушалардағы құрылымдық және 
реттегіш  гендік  құралдардың  ақпараттарына  байланысты 
болғандықтан  қан  жүйесі  дерттерінің  себептері  болып  жиі 
гендік  өзгерістер  есептеледі  (лейкоз,  тұқым  қуатын 
гемолиздік анемия, тромбоцитопения, лейкопения т. б.). Сол 
себептен 

бұл 

өзгерістерге 

әртүрлі 

мутагендік 

әсер 

туындататын  (иондағыш  сәулелер,  химиялық  улы  заттар) 
ықпалдар белгілі дәрежеде әсер етеді. 


background image

 

405

 

●  қанға  түсетін  ауру  туындататын  заттар  (бактериялар, 

вирустар, сыртқы және ішкі уытты заттар, дәрі-дәрмектер т. 
с.  с.)  қан  жасушаларының  антигендік  қасиеттерін  өзгертіп, 
аутоиммундық  құбылыстарға,  артынан  жасушалардың  еріп 
кетуіне әкеледі. 

●  қан  жасушаларының  өндірілуін  эритро-,  лейко-  және 

тромбоцитопоэтиндердің көмегімен реттеу бұзылыстарында қан 
жүйесінде дертгік өзгерістер пайда болады. 

 

 

- сурет. Қан өндірілу кестесі. 

Белгілер: КҚБ - колония (лат. соlоnіа - тұрғын жер, 

құрылымы бойыяша бір тұтастық құратын жасушалар) құратын 
бірлік: КҚБ-ГММ - макрофагтардың және нейтрофилдердің 
колония құратын бірлігі; КҚБ-Э- эритроциттердің КҚБ; КҚБ-
Мге -мегакариоциттердің КҚБ; КҚБ-М - моноциттердін КҚБ; 
КҚБ-Б -базофилдердің КҚБ; КҚБ-Эо-эозинофилдердің КҚБ; КҚБ-
Г гранулоциттердің КҚБ, Пре-В – В-лимфоциттеріне 
нақтыланатын, Пре-Т – Т-лимфоциттеріне нақтыланатын 
жасушалар.

 

Қанның жалпы көлемінің бұзылыстары. 

Ересек  адамдарда  қанның  орташа  көлемі  мөлшермен  4,5-5 

л-ге  жуық  болады.  Бұл  дене  массасының  6-7,5%-на  немесе 
1/13-1/14  бөлігіне  сәйкес  келеді.  Қан  түйіршіктерден 
(эритроциттер,  лейқоциттер,  тромбоциттер)  және  сұйық 
бөлігі  -  плазмадан  тұрады.  Олардың  арақатынасы  немесе