Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

481

кетуінен артынан олардың жеткіліксіздігі дамиды. Бұл кезде 
қанда  тромбоцитопения,  гипофибриногенемия,  қан  ұюының  V, 
ҮII т. б. факторларының азаюы байқалады; 

♣  тұтынулық  коагулопатиядан    екінші

  гипокоагуляция

сатысы  дамиды.  Бұл  кезде  қан  ұюы  шектеліп,  фибринолизді 
арттыратын 

заттардың 

белсенділігі 

көтеріледі. 

Содан 

тоқтамайтын  ауыр  қан  кетулер  болады.  Сондықтан  ТШҚҰ-
синдромын тромбогеморагиялық синдром деп те атайды; 

♣  үшінші  сатысында  мезгіл-мезгіл  толық  фибринолиз 

дамуының нәтижесінде қанда фибриноген мүлде жоғалады. Бұны 

фибриноген жоғалу

 сатысы дейді; 

♣ төртінші 

сауығу 

сатысы делінеді. 

ТШҚҰ-синдоромының патогенезі. 

ТШҚҰ-синдромының 

дамуында 

тіндердің, 

эндотелий 

жасушаларының 

бүліністері 

және 

тромбоциттер 

мен 

макрофагтардың әсерленуі маңызды орын алады. 

Бұл 

кезде 

тіндердің 

бүліністерінен 

қан 

ұйытқыш 

факторлар  (III-  тіндік  фактор)  қан  айналымға  түседі.  Содан 
VII-әсерленуі  болып,  қан  ұю  жүйесінің  белсенділігі  артады. 
Эндотелий  жасушаларының  бүліністерінен  оның  астындағы 
коллаген 

ашылып, 

қан 

ұюының 

жанасулық 

XII-факторы 

әсерленеді  және  тіндік  фактор  (ТФ)  мен  тромбоциттердің 
белсенділігін көтеретін фактор (ТБФ) бөлініп шығады. Осыдан 
тромбин  артық  құрылады.  Тромбоциттер  мен  макрофагтардың 
бүліністерінен 

АДФ, 

өспелерді 

жоятын 

фактор 

(ӨЖФ), 

тромбоциттердің 

белсенділігін 

көтеретін 

фактор 

босап 

шығады.  Осылардың  нәтижелерінде  қан  ұюы  артып,  фибринолиз 
жүйесі әсерленеді (-сызбанұсқа).  

- сызбанұсқа 
 

482

Тромбин құрылуы артудан: 

● фибриноген мен протромбиннің мөлшері азаяды; 
●  тромбоциттер  агрегацияға  ұшырап,  шеткері  қанда 

олардың саны азаяды; 

●  V,  VII,  XIII  қан  ұю  факторларының  белсенділігі 

көтеріліп, артынан олардың азаюы болады; 

● протеин С мен S әсерленіп, артынан олар азаяды; 
● фибринолиз әсерленеді. 

Плазмин түзілуі артудан: 
● 

фибриннің ыдырау өнімдері көбейеді; 

●

    V,  VII,  XII,  XI,  XIII  қан  ұю  факторлары  ыдыратылып, 

олар азаяды; 

● Виллебранд факторы ыдыратылады; 
● 

тромбоциттердің 

мембраналарында 

рецепторлық 

гликопротеидтерде 

өзгерістер 

пайда 

болады. 

Содан 

тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы бұзылады.  

Осылардың нәтижесінде тамыр ішінде бір мезгілде әрі қан 

ұюы  артып,  әрі  фибринолиз  күшейеді,  тромбогеморагиялық 
синдром  дамиды.  ТШҚҰ-синдромының  гиперкоагуляция  сатысында 
көптеген ішкі ағзалардың (мидың, жүректің, бүйректің, өкпе-
бауырдың)  қызметтері  бұзылады.  Бұл  кезде  протеин  С-дің 
белсенділігі 

көтерілуінен 

плазминогеннің 

тіндік 

Тромбоциттер мен 

макрофагтардың 

әсерленуі (АДФ, 

ӨЖФ, ТБФ) 

Плазмин 
түзілуі 

● қан ұюының артуы; 
● фибринолиз 
жүйесінің әсерленуі. 

Тромбин 
құрылуы 

Себепкер ықпалдар: 
● бактериялар, вирустар, эндотоксиндер; 
● иммундық кешендер; 
● ауыр жарақаттар, күйіктер; 
● зат алмасу бұзылыстарының өнімдері т.с.с. 

Эндотелий 
жасушаларының 
бүліністері (ТФ) 

ТШҚҰ-синдромының патогенезі 

Тіндердің 
бүліністері 
     (ТФ) 

ТШҚҰ -
синдромы 

483

әсерлендіргіштерінің  тежегіштері  түзілуі  шектеледі.  Содан 
плазминогеннің  тіндік  әсерлендіргіштері,  бақылаудан  шығып 
кетеді  де,  плазминогенді  плазминге  ауыстыра  береді.  Сол 
себепті 

фибринолиз 

артып, 

тромбоздардың 

дамуы 

мен 

қанағыштыққа бейімділік бір мезгілде байқалады. 

- кесте 

ТШҚҰ-синдромы  кезіндегі  қан  ұю  жүйесінің  зертханалық 

көрсеткіштері 

         Көрсеткіштері 

қалыпты 

жағдайда 

ТШҚҰ-синдр. 

Тромбоциттердің саны 

150000-
400000/мкл 

150000-нан 
аз 

Протромбин уақыты 

12-14 сек. 

15 

сек-тен 

астам 

Жартылай әсерленген тромбин 
уақыты 

25-38 сек. 

38 

сек-тен 

астам 

Фибриногеннің мөлшері 

150-350 мг% 

150  мг%-тен 
аз 

Фибриннің ыдырау өнімдері 

2-10 мкг/мл 

20 

мкг/мл 

астам 

Д-димерлер 

анықталмайды 

анықталады 

Гемостаз бұзылыстарын емдеу жолдары. 

 
Гемостаздың  бұзылыстарын  емдеу  жанжақты  бағыттарда 

жүргізіледі.  

Біріншіден, 

оларды 

туындатқан 

себепкер 

ықпалдарды 

аластау  қажет.  Ол  үшін  микробтардың,  қабынудың  гемостазға 
әсерлерін 

азайтып, 

аллергияға 

қарсы, 

организмнің 

уытсыздануына  әкелетін  шаралар  қолданылады.  Қан  өндіретін 
ағзалардың,  бауыр,  бүйрек  ауруларын  емдеу,  қан 

ұю 

факторлары  түзілуіне  қажетті  заттар  (К-витамині)  енгізу 
керек;  

Екіншіден,  патогенездік  емдеу  тәсілдері  қолданылады. 

Осы  мақсатта  қан  ұю  факторлары    (тромбин,  фибриноген)  мен 
ұюға  қарсы  антикоагулянттар,  фибринолизді  реттейтін  дәрі-
дәрмектер пайдаланылады; 

Қанауды  тоқтату  үшін  қан  немесе  оның  бөлшектерін  құю 

қажет.  Бұл  кезде,  ұзақ  сақталмаған,  жаңадан  алынған  қан 
немесе  плазма  құю  маңызды.  Тромбоцитопениялар  кездерінде 
тромбоциттердің  массасын  енгізу  тиімді.  Ауыр  жағдайларда 
сүйек  кемігін  ауыстырып  отырғызу  операциясы  нәтижелі 
болады.  

Солармен  бірге  қазіргі  күні  гемосорбция  (қандағы  улы 

484

заттарды  сорып  алу),  гемодиализ  (қанды  улы  заттардан  және 
артық 

электролиттерден 

тазарту), 

плазмаферез 

(аутоантиденелерден,  өзгерген  нәруыздардан,  фибриногеннің 
артық  мөлшерінен  т.б.  тазарту  үшін  қан  жасушаларынан  оның 
сұйық 

бөлігін 

бөліп 

алу), 

тромбоцитоферез 

(олардың 

артығынан қанды тазарту) қолданылады. 

485

Қанайналым жүйесінің патофизиологиясы

Қанайналымның  жеткіліксіздігі  (ҚАЖ)  –деп  белгілі  бір 

жүктемелерден кейін немесе организмнің тыныштық жағдайының 
өзінде 

ағзалар 

мен 

тіндердің 

мұқтаждығына 

сәйкес 

айналымдағы  қанның  тиісті  мөлшерімен  қамтамасыз  етілмеу 
жағдайын  айтады. 

Осыдан  ағзалар  мен  тіндер  тиісті 

оттегімен,  қоректік  заттармен  қамтамасыз  етілмейді  және 
олардан 

зат 

алмасуларының 

соңғы 

өнімдері 

сыртқа 

шығарылмайды. 

Қанайналым жеткіліксіздігінің түрлері. 

Қанайналым жеткіліксіздігі мына түрлерде байқалады: 

● 

гиповолемиялық 

қанайналым 

жеткіліксіздігі

- 

айналымдағы қанның көлемі азаюдан; 

● 

жүректік қанайналым жеткіліксіздігі

 - жүрек қызметі 

бұзылудан; 

● 

қан  тамырлық  қанайналым  жеткіліксіздігі

  -  қан 

тамырларының бүліністерінен; 

● 

жүрек-қан  тамырлық  қанайналым  жеткіліксіздігі

  - 

жүрек 

пен 

қан 

тамырлары 

қызметтерінің 

біріккен 

бұзылыстарынан. 

Өту  жылдамдығына  қарай  жіті  және  сүлде  (созылмалы) 

қанайналым  жеткіліксіздіктерін  ажыратады. 

Жіті  қанайналым 

жеткіліксіздігі

  жіті  жүрек  аурулары,  қан  тамырлары 

қызметтерінің жіті жеткіліксіздігі немесе олардың біріккен 
жеткіліксіздіктері 

кездерінде 

дамиды. 

Жіті 

миокард 

инфаркты,  ауыр  жүрек  аритмиялары,  жүректік  сілейме, 
коллапс,  жүрек  демікпесі  немесе  өкпе  ісінуі  жіті 
қанайналым  жеткіліксіздігін  туындатып,  адамның  тез  арада 
жан тапсыруына әкеледі.  

Сүлде 

немесе 

созылмалы  қанайналым

  жеткіліксіздігі 

(ҚАЖ) үш дәрежеде өтеді: 

I-дәрежесін  бастапқы

немесе  жасырын  ҚАЖ  –дейді.  Бұл 

кезде  ҚАЖ-нің  белгілері  организмнің  тыныштық  жағдайында 
байқалмайды.  Ал  қол  жұмысын  атқарғанда  немесе  белгілі 
жүктемелер  түскенде  науқас  адамда  ентік,  жүрек  қағу, 
әлсіздік,  тез  шаршағыштық  т.б.  әйгіленімдер  пайда  болады.  
Сондықтан ҚАЖ-нің бұл сатысы қосымша функциялық жүктемелер 
беру  арқылы  анықталады.  Науқастың  еңбекке  қабілеттілігі 
қатты төмендейді. 

II  -  дәрежеде  қанайналым  жеткіліксіздігі  IIА  және  IIВ 

болып  бөлінеді.  IIА  дәрежесінде  жоғарыда  келтірілген 
әйгіленімдер  тыныштық  жағдайда  болады.  IIВ  дәрежесінде 
үлкен  және  кіші  қанайналым  шеңберлерінде  қанның  іркілуі 
байқалады.  Осыдан  ағзалардың  қызметтері  мен  олардағы  зат 
алмасуларының  өзгерістері  дамиды.  Организмнің  тіршілігі