Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1.pdf

 106  
 

Эндотелиальный фактор роста  

Цитокины  (Интерлейкин –1) 

Гомологичен  ТФР,  стимулирует  ангио-
генез,  обеспечивает  строму  для  враста-
ния  фибробластов  и  эндотелиальных 
клеток. Рецепторы для эндотелиального 
фактора  роста  только  на  эндотелии  со-
судов. 

Стимулирует  пролиферацию  и  движе-
ние фибробластов 

Ингибиторы пролиферации 

Ингибиторы роста (BRCA-1) Breast 
cancer;  

Трансформированный 

фактор            

роста -



, 

Фактор некроза опухолей  

Интерферон -



Гепарин 

Кейлоны 

Адгезивные  молекулы-кадгерины, 
интегрины 

Секретируется эпителием молочной же-
лезы, ингибирует пролиферацию 

В  больших  концентрациях  подавляет 
пролиферацию эндотелиальных клеток 

Подавляет  пролиферацию  эндотелиаль-
ных клеток 

Выделяются  зрелыми  клетками,  подав-
ляют синтез ДНК 

Сдерживают деление соседних клеток 

12.3. Признаки воспаления 

12.3.1. Местные признаки острого воспаления и их патогенез (ЦЕЛЬСА-
ГАЛЕНА): 

КРАСНОТА - RUBOR                          

развитие артериальной гиперемии 

ПРИПУХЛОСТЬ - TUMOR 

экссудация и воспалительный инфильтрат 

ЖАР - CALOR                                         



 притока теплой артериальной крови и 



 интенсивности обмена веществ 

БОЛЬ - DOLOR 

раздражение нервных окончаний брадикини-
ном, К

+

, Н

+

;  механическое  сдавление экссу-

датом 

107 

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ - 

FUNCTIO  LAESA 

припухлость, боль, повреждение клеток 

12.3.2. Общие признаки воспаления 

Ответ острой фазы 

Макрофаги,  Лимфоциты, эндотелиальные клетки 



синтез цитокинов – интерлейкинов  (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО 



Лихорадка,  сонливость,  потеря  аппетита,  боли  в  мышцах  –  миалгия,  боли  в 
суставах  –  артралгия,  синтез  в  печени белков  острой  фазы  (С  –  реактивный 
белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, 
антиферменты - антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, 
активация клеток иммунной системы. 

12.4. Хроническое воспаление 

Сравнительная характеристика, острого и хронического воспаления 

Острое воспаление 

Хроническое воспаление 

-

Характеризуется 

небольшой 

продолжительностью  и  выражен-
ной интенсивностью 

-

Начинается    с  нарушений 

микроциркуляции 

-

Основную  роль  играют    ней-

трофилы 

-

Выражены  сосудистые  изме-

нения и экссудация, прогрессиру-
ет  вторичная  альтерация,  повы-
шение  коллоидно-осмотического 
давления в тканях 

-

Характеризуется большой дли-
тельностью и слабой выражен-
ностью 

-

Начинается с увеличения коли-
чества активированных макро-
фагов 

-

Основными клетками являются 
макрофаги и лимфоциты. 

-

Преобладает пролиферация 

-

Одновременной присутствие 
деструкции тканей и выражен-
ной пролиферации 

 108  
 

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ 

Незавершенный фаго-

цитоз 

Фагоцитоз частиц, ко-

торые невозможно 

расщепить (SiO

2

, час-

тицы угля) 

Иммунная стимуляция 

Активированный Т-
лимфоцит

 (ИФ -



)

              Интерферон 



Эндотоксины 

Хемотаксические факторы 

для моноцитов   

ИЛ-1, ФНО 

Повреждение тканей 

-

Активные метаболи-
ты кислорода 

-

Протеазы 

-

Хемотаксические 
факторы 

-

Эйкозаноиды 

-

Оксид азота 

Фиброз 

-

Факторы роста (ТФР, 
ФРФ) 

-

Факторы, стимули-
рующие ангиогенез 

ИФ-



Активация лимфоци-

тов 

Эмиграция моноцитов 

из сосудов 

Активация макрофагов

109 

Хроническое повреждение 

Тканевые и бактериаль-
ные хемотаксические 
факторы моноцитов 



эмиграция моноцитов из 

сосудов 

Активация Т-
лимфоцитов 



Хемотаксический фак-
тор 

Фактор роста 

Тканевой митогенный 
продукт 

Пролиферация тканевых 
макрофагов 

Долгоживущие 
тканевые макро-
фаги 

Накопление мак-
рофагов в очаге 
воспаления 

Эпителиоидные 
клетки 

Многоядерные 
гигантские клет-
ки 

12.5. Принципы лечения воспаления 

Этиотропная терапия: 

Воздействие на причинный фактор:  

-

Бактериостатические и бактери-
цидные препараты 

-

иссечение поврежденных тканей 

Повышение 

резистентности 

организма 

Патогенетическая терапия 

*

Применение  препаратов,  стабилизирующих  мембраны  (антиоксидан-
тов) 



  уменьшение  выделения  медиаторов 



  уменьшение  вторичной 

альтерации и сосудистых реакций 

*

Физиотерапевтические  и  тепловые  процедуры 



  уменьшение  микро-

циркуляции 

*

Применение  антимедиаторных  препаратов



  уменьшение  вторичной 

альтерации и сосудистых реакций 

*

Стимуляторы пролиферации 

 110  
 

Такое состояние называется альвеолярным шунтом и приводит к артериаль-
ной гипоксемии. 
  Благодаря  компенсаторному повышению вентиляции здоровых альвеол  
гиперкапния не развивается.