ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 952
Скачиваний: 6
101
часов после повреждения)
-
Прямое повреждение артериол,
капилляров, венул (существует
на протяжении всего воспале-
ния)
-
Повреждение лейкоцитами
(поздняя фаза увеличения про-
ницаемости)
-
Активация ультрапиноцитоза
Виды экссудатов
:
Серозный
Фибринозный
Геморрагический
(ожоговое,
вирусное,
аллергическое воспале-
ние)
Содержит 2-3% белка
(альбумины), небольшое
количество лейкоцитов,
прозрачен
Образуется при значи-
тельном повреждении
эндотелия. Содержит
фибриноген, который
при соприкосновении с
тканями превращается в
фибрин (при дифтерии,
дизентерии)
Образуется при тяжелых
повреждениях сосудов с
разрушением базальной
мембраны. Характерен
для гриппозной пневмо-
нии, сибирской язвы.
Содержит значительное
число эритроцитов
Гнойный
Гнилостный
Смешанный
Разделяется при цен-
трифугировании
на
гнойную сыворотку и
осадок. В осадке –
гнойные тельца, разру-
шенные ткани, микро-
бы. В сыворотке – гид-
ролитические ферменты
лизосом
лейкоцитов.
Способен
лизировать
окружающие ткани
При попадании ана-
эробной инфекции
102
Значение экссудации:
Положительное:
Отрицательное:
-
разведение бактериальных токсинов
-
разрушение токсинов и микробов по-
ступающими из крови антителами и
ферментами
- локализация процесса
-
нарушение функции органа
-
нарушение микроциркуляции
и ишемическое повреждение
тканей
Эмиграция лейкоцитов
– выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов
у внутренней стенки сосудов и
роллинг (качение)
2. Выход лейкоцитов
через стенку сосуда
3. Движение лейко-
цитов в очаге вос-
паления
-
Замедление кровотока
-
Активация и экспрессия Е- и
Р –селектинов на поверхно-
сти эндотелия
-
Рецепторное взаимодейст-
вие L-селектинов лейкоци-
тов с Е- и Р- селектинами
эндотелия
роллинг
-
Экспрессия интегринов на
поверхности лейкоцитов и
взаимодействие их с адге-
зивными молекулами на эн-
дотелии (ICAM, VCAM)
адгезия к эндотелию
Патогенез:
-
Образование псев-
доподий и прохо-
ждение между эн-
дотелиальными
клетками
-
Лизис базальной
мембраны протеа-
зами
-
Хемотаксис
-
Явления тиксо-
тропии
-
Сокращение со-
кратительных
элементов лей-
коцитов
103
Положительный хемотаксис
Хемоаттрактанты
Неспецифические
(воздействующие на разные формы
лейкоцитов)
Специфические
(воздействующие на определенные
лейкоциты)
-
Продукты бактерий
-
Активные компоненты компле-
мента (С
5а
)
-
Лейкотриены (В4)
-
Фактор активации тромбоцитов
-
Интерлейкин-8 - для нейтрофилов
-
MCP-1 – для моноцитов
-
Лимфотаксин – для лимфоцитов и
натуральных киллеров
-
Эотаксин – для эозинофилов
Хемоаттрактанты → взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоци-
тов → увеличение Са
++
в цитоплазме→активация микротубулярной системы
лейкоцита, образование псевдоподий, активация внутриклеточных фермен-
тов → активное движение лейкоцита (энергия за счет анаэробного гликолиза)
Фагоцитоз –
процесс поглощения и разрушения микроорганизмов
Стадии фагоцитоза:
Приближение
Прилипание
Погружение
Переваривание
См. эмигра-
цию лейкоци-
тов
Рецепторное взаимо-
действие микроорга-
низмов с фагоцитами
при участии опсони-
нов (IgG, C3b, С - ре-
активный белок, лизо-
цим)
Формирование
фагосомы
Образование фаголи-
зосомы и разрушение
погибших микроорга-
низмов гидролазами.
Бактерицидная систе-
ма лейкоцитов:
1. Кислородный
«взрыв» - образование
активных радикалов
О
2
и OCl
-
2. Бактерицидные ве-
щества гранул лейко-
цитов – дефенсины,
лизоцим, лактофер-
рин;
3. Н
+
, NO.
104
Недостаточность фагоцитоза
Наследственная
Приобретенная
1. Дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ)
-
Дефекты интегринов (ДАЛ-1)
-
Дефекты углеводных лигандов, с
которыми взаимодействуют Е и Р
селектины (ДАЛ-2)
2. Дефекты хемотаксиса
-
дефицит хемотаксических факто-
ров
-
дефекты микротубулярной систе-
мы лейкоцита, нарушение движе-
ния лейкоцитов (синдром Чедиак-
Хигаши- синдром «ленивых лей-
коцитов»)
3. Дефекты бактерицидной системы
фагоцитов
-
генетический дефект НАДФН –
оксидазы
нарушение образова-
ния активных радикалов О
2
-
дефекты катионных белков
-
низкая активность лизосомальных
ферментов
Приобретенные нарушения адгезии,
хемотаксиса, нарушения бактерицид-
ной системы, снижение активности
лизосомальных ферментов при са-
харном диабете, интоксикации соля-
ми тяжелых металлов, лучевой бо-
лезни, белковом голодании, при дли-
тельном лечении стероидными гор-
монами, в старческом возрасте
Незавершенный фагоцитоз
генера-
лизация инфекции
12.2.3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (
от лат. рroliferatio – размножение) – размножение
клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации
принадлежит макрофагам.
Пролиферируют стволовые клетки – полибласты, адвентициальные и эн-
дотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимфатических
узлов
дифференцировка
зрелые фибробласты, фиброциты, тучные и
105
плазматические клетки
образование основного вещества соединительной
ткани и волокон
замещение поврежденного участка ткани.
Регенерация – восстановление исходной ткани. Регенерация развивается вто-
рично после пролиферации.
Регуляция пролиферации
Стимуляторы пролиферации
Эпидермальный
фактор
роста
(ЭФР)
Трансформированный
фактор роста-
Тромбоцитарный фактор роста
(ТФР)
Фактор роста фибробластов
Трансформированный фактор рос-
та-
Стимулирует деление эпителиальных
клеток и фибробластов клеток, активи-
руя тирозин-киназный рецептор на кле-
точных мембранах
Действует через рецепторы для ЭФР
Образуется тромбоцитами (содержится
в
-гранулах), макрофагами, эндотели-
альными и гладкомышечными клетка-
ми, стимулирует пролиферацию фиб-
робластов, гладкомышечных клеток,
моноцитов
Выделяется активированными макрофа-
гами и др. клетками стимулирует про-
лиферацию и ангиогенез
Синтезируется эндотелиальными клет-
ками, тромбоцитами, Т-лимфоцитами,
макрофагами, активируется плазмином.
В больших концентрациях ингибирует
пролиферацию. В низких концентраци-
ях стимулирует синтез ТФР. Стимули-
рует движение фибробластов и синтез
ими коллагена и фибронектина. Играет
основную роль в хроническом воспале-
нии