ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 1163
Скачиваний: 8
91
23.13.2. Этиология и патогенез динамической (паралитической) непрохо-
димости
1.
При попадании на париетальную
брюшину кишечного содержимого,
крови, инородных тел
рефлекторное угнетение моторики
2.
Патологическая боль в условиях
неадекватного обезболивания у боль-
ных после высоко-травматичных хи-
рургических вмешательств
активация симпатоадреналовой системы
и гиперполяризация мышечных клеток
кишечной стенки, приводящей к сниже-
нию моторики
3.
Гипо- и гиперкалиемия
патологическое изменение трансмем-
бранного потенциала гладкомышечных
клеток стенки кишечника, сопровождаю-
щееся снижением моторики
4.
Системные заболевания (склеро-
дермия и др.)
аномальное изменение стенки кишечни-
ка, приводящее к снижению моторики
5.
Тромбоз и атеросклероз мезентери-
альных сосудов
локальная циркуляторная гипоксия глад-
ких мышц стенки кишечника
6.
При тяжелой травме и раневой бо-
лезни
повреждение клеточных элементов ки-
шечника при защитной централизации
кровообращения
Острая кишечная непроходимость вызывает:
1.
Стремительное нарастание обезвоживания.
2.
Экзо- и эндогенную интоксикацию.
3.
Патогенно интенсивную стимуляцию системы иммунитета органов
брюшной полости.
4.
Вторичные расстройства периферического и системного кровообраще-
ния вплоть до РДС (респираторного дистресс синдрома), септического
и гиповолемического шока.
23.14. Нарушение пищеварения у детей
Основные клинические формы у детей
раннего возраста
Клинические примеры или механизмы
возникновения
1.
Простая (алиментарная) диспепсия:
острое расстройство пищеварения
вследствие несоответствия объема и
состава пищи физиологическим
возможностям организма ребенка.
▪
перекармливание.
▪
питание, не соответствующее возрасту.
▪
перевод на искусственное вскармлива-
ние и др.
2.
Кишечный токсикоз с эксикозом:
развивается при попадании в ки-
Ведущими механизмами являются:
▪
интоксикация (из-за несовершенства
92
шечник инфицированной пищи или
пищи, не соответствующей возрас-
ту. Тяжелое нарушение всех видов
обмена веществ и всех органов и
физиологических систем вплоть до
шока.
барьеров).
▪
негазовый ацидоз.
▪
гипокалиемия.
▪
угнетение всех систем управления.
Синдром мальабсорбции у детей
Виды
Клинические примеры или механизмы
возникновения
1.
Первичный (врожденный):
развивается при ряде наследствен-
ных заболеваний.
▪
целиакия или глютеновая болезнь (непе-
реносимость злаков)
▪
лактозная мальабсорбция (непереноси-
мость молока).
▪
сахаразная и изомальтазная мальабсорб-
ция (непереносимость крахмала и саха-
розы).
2.
Вторичная (приобретенная)
развивается при многих патологиче-
ских состояниях.
▪
после гастроэктомии.
▪
при энтероколитах.
▪
при панкреатите.
▪
при нарушениях желчеобразования и
желчевыделения.
▪
при нарушениях крово- и лимфообраще-
ния в органах брюшной полости и мн.
др.
93
24. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций
печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения ге-
патоцитов
Функции печени:
участие во всех видах обмена веществ
защитная, обезвреживающая, барьерная функция
образование и выделение желчи в кишечник
участие в гемостазе и кроветворении
участие в гемодинамике и др.
24.1. ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПЕЧЕНИ
1.
Биологические факторы:
- вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза)
-
бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса)
-
простейшие (лямблии, амебы)
-
грибы, актиномицеты
-
гельминты
2.
Химические факторы (гепатотропные яды):
- алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые
металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды);
- растительные яды (афлатоксин, мускарин);
- продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма;
- лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин,
тетрациклин, цитостатики и др.).
3.
Физические факторы:
ионизирующая радиация, механическая травма
4.
Алиментарные факторы:
белковое, витаминное голодание, жирная пища
5.
Нарушение фукции других органов и систем:
-
недостаточность кровообращения
-
эндокринные и обменные заболевания
-
опухоли, аллергия
-
почечная недостаточность
24.2. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности
1.
Нарушение углеводного обмена:
нарушен гликогеногенез, глюконеогенез
содержание гликогена неустойчивый уровень
глюкозы крови,
обезвреживающей функции склонность к гипогликемии
94
печени (нарушение образования
глюкуроновой кислоты)
2.
Нарушение жирового обмена
-
снижение образования эфиров холестерина (
свободного холесте-
рина);
-
снижение образования фосфолипидов;
-
повышение синтеза кетоновых тел;
-
жировая инфильтрация печени.
Патогенез жировой инфильтрации печени:
-
повышенное поступление жира в печень;
-
синтеза фосфолипидов и
синтеза ТГ(триацилглицеринов);
-
липолиза и окисления жирных кислот;
-
нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липо-
протеидов.
3.
Нарушение белкового обмена:
1)
снижение синтеза альбуминов
гипоальбуминемия
гипоонкия
отеки;
2)
снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина,
фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов)
геморрагический синдром
3)
синтеза гамма-глобулинов,
синтеза альфа- и бета-
глобулинов, синтез качественно измененных белков
гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия
4)
Нарушение дезаминирования и переаминирования
аминокислот, снижение синтеза мочевины
аминацидемия, аминацидурия,
аммиака в крови ,
продукционная гиперазотемия
5)
Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных
ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ
5
,
-глутамилтранспептидазы, щелоч-
ной фосфатазы)
4.
Нарушение обмена витаминов
-
снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых
витаминов;
-
снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в ак-
тивные витамины (каротин
вит. А);
-
торможение образования из витаминов коферментов (вит.В
1
ко-
карбоксилаза пирувата);
- уменьшение депонирования витаминов в печени (
А, Д, К, РР, Е, В
1
, В
2
)
95
гиповитаминозы
6.
Нарушение обмена гормонов
нарушение инактивации, Т
3
, Т
4
, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ,
альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм,
гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).
7.
Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени
1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах:
-
кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,
тирамин, аммиак);
-
ядовитых метаболитов;
-
экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов.
2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглоще-
ние из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплек-
сов, жировых капель, поврежденных эритроцитов)
24.3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ
1.
Прямая фистула Экка:
1)
анастомоз между нижней полой и воротной венами
2)
перевязка воротной вены выше анастомоза
поступление необезвреженной крови из сосудов ЖКТ в большой круг
кровообращения
печеночная кома
2.
Операция полного удаления печени
первый этап: обратная фистула Экка-Павлова
1)
анастомоз между нижней полой и воротной венами
2)
перевязка нижней полой вены выше анастомоза
развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов
второй этап: удаление печени
первые 3-8 часов – гипогликемическая кома, затем
печеночная кома
3.
частичное удаление печени
4.
ангиостомия по Е.С. Лондону
5.
метод перфузии изолированной печени
6.
токсическое повреждение печени (СС1
4
, хлороформ)
7.
клинические методы исследования (биопсия, сканирование, УЗИ, рентге-
нография, биохимические, иммунологические тесты)
24.4. Печеночная кома